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（2025）糖皮质激素性骨质疏松症中西医结合诊疗指南解读PPT课件中西医结合防治新思路
目录第一章第二章第三章诊疗背景与概述病理机制与风险评估临床表现与评估体系
目录第四章第五章第六章中西医治疗策略临床诊疗实施路径指南落地与临床实践
诊疗背景与概述1.
GIOP是由长期使用糖皮质激素（GC）导致的继发性骨质疏松症，表现为骨量减少、骨微结构破坏及骨折风险增加，是GC治疗最常见的不良反应之一。药物相关性骨病GC通过抑制成骨细胞活性、促进破骨细胞生成、干扰钙磷代谢等多途径导致骨丢失，且剂量与疗程呈正相关，即使低剂量（如泼尼松≥2.5mg/天）长期使用也可引发。病理机制早期无症状，后期出现脊柱、髋部等脆性骨折；骨丢失在用药后3-6个月最显著，骨折风险随用药时间延长持续升高。临床特征需结合GC用药史、骨密度（BMD）检测（T值≤-2.5或快速下降）、骨折史及骨代谢标志物（如β-CTX、PINP）综合评估，需排除其他继发性骨质疏松因素。诊断标准糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）定义
2025版指南更新要点新增“极高危”人群定义（如既往骨折史+高剂量GC治疗），并推荐对中高危患者基线时即启动抗骨松药物干预，而非仅依赖BMD结果。风险分层细化首次纳入中药复方（如骨疏康、仙灵骨葆）的循证证据，明确其与钙剂、维生素D联用可改善骨代谢，降低骨折风险。中西医结合方案升级建议GC治疗≥3个月的患者每6-12个月复查BMD及骨代谢标志物，高风险者缩短至3-6个月，强调动态评估的必要性。监测频率调整
西医靶向抑制骨吸收（如双膦酸盐）与中医补肾壮骨（如淫羊藿、骨碎补）结合，可多靶点调节骨代谢，减少单药副作用。协同增效中医辨证分型（肾阳虚、脾肾两虚等）指导中药配伍，弥补西医“一刀切”方案的局限性，尤其适合不耐受西药或合并多种慢性病的患者。个体化治疗中药在GC减量阶段可缓解停药后骨丢失反弹，而西医监测手段（如FRAX评分）为中医疗效评价提供客观指标。全程管理优势中西医联合健康教育（如药膳食疗、运动疗法）可提升患者长期依从性，降低GIOP发生率及疾病负担。预防关口前移中西医结合诊疗意义
病理机制与风险评估2.
长期使用糖皮质激素会抑制肠道钙吸收、增加尿钙排泄，间接诱发继发性甲状旁腺功能亢进，进一步加剧骨丢失。干扰钙磷代谢平衡糖皮质激素通过下调Wnt/β-catenin信号通路，显著减少成骨细胞分化与增殖，导致骨形成速率下降，骨小梁微结构破坏。抑制成骨细胞活性通过上调RANKL/OPG比值，激活破骨细胞前体分化，加速骨吸收过程，引发骨量快速流失。促进破骨细胞生成糖皮质激素骨损伤机制
肾精亏虚为本糖皮质激素耗伤肾中精气，导致“肾主骨”功能失调，骨髓化源不足，骨失所养而脆弱。脾虚湿阻为标长期用药损伤脾胃运化，水谷精微输布失常，气血生化不足，进一步加重骨骼失养。瘀血阻络为变气虚血行不畅或久病入络，形成局部微循环障碍，影响骨修复能力，加速骨质疏松进展。中医病因病机解读
药物相关风险因素每日糖皮质激素剂量≥7.5mg泼尼松等效剂量，且持续使用超过3个月的患者，骨量流失风险显著增加。累积剂量1g/年的患者，即使短期用药也可能出现不可逆的骨微结构损伤。患者基础特征高龄（65岁）、低体重指数（BMI18.5）、绝经后女性或性腺功能减退者，激素叠加效应更明显。合并慢性炎症性疾病（如类风湿关节炎）或需长期卧床者，骨代谢失衡风险更高。实验室指标预警血清25-羟维生素D水平20ng/mL或骨转换标志物（如β-CTX、PINP）异常提示需紧急干预。双能X线吸收法（DXA）检测骨密度T值≤-2.5，或存在脆性骨折史者属极高危人群。高危人群识别标准
临床表现与评估体系3.
早期表现为非特异性腰背痛或全身骨骼钝痛，活动后加重，易被误诊为肌肉劳损。隐匿性骨痛病理性骨折骨骼畸形肌力下降常见于椎体、髋部和桡骨远端，轻微外力即可导致压缩性骨折，椎体变形可引发身高缩短。严重者出现驼背、脊柱侧弯等畸形，与椎体多发性压缩骨折相关。糖皮质激素诱导的肌病可导致近端肌群无力，影响患者活动能力。典型症状与体征
骨密度与生化标志物检测双能X线吸收法（DXA）：金标准检测部位为腰椎和髋部，T值≤-2.5结合糖皮质激素使用史可确诊。骨转换标志物：血清Ⅰ型胶原C端肽（CTX）反映骨吸收，骨钙素（OC）监测成骨细胞活性。钙磷代谢检测：包括血钙、尿钙、甲状旁腺素（PTH）和25羟维生素D，评估继发性甲旁亢风险。
中医证候分型标准肝肾阴虚证脾肾两虚证肾阳虚证血瘀证骨痛固定如针刺、面色晦暗，舌紫暗或有瘀斑，脉涩，当活血化瘀通络。头晕耳鸣、五心烦热、盗汗，舌红少苔，脉细数，治法滋肾养肝。腰膝酸软、畏寒肢冷、夜尿频多，舌淡胖苔白，脉沉细，治宜温补肾阳。乏力纳差、大便溏薄伴骨质疏松，舌淡有齿痕，脉细弱，需健脾益肾。
中西医治疗策略4.
钙
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