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嘌呤核苷酸的全程
合成(反应3)甘氨酰胺核苷酸转氨甲酰酶嘌呤核苷酸的全程
合成(反应4)甲酰甘氨脒核苷酸合成酶嘌呤核苷酸的全程
合成(反应5)氨基咪唑核苷酸合成酶嘌呤核苷酸的全程合成(反应6)氨基咪唑核苷酸羧化酶嘌呤核苷酸的全程合成(反应7)嘌呤核苷酸的全程
合成(反应8)氨基咪唑琥珀基氨甲酰核苷酸合成酶嘌呤核苷酸的全程合成(反应9)腺苷酸琥珀酸裂解酶嘌呤核苷酸的全程合成(反应10)氨基咪唑氨甲酰核苷酸转甲酰基酶嘌呤核苷酸的全程
合成(反应11)嘌呤核苷酸的合成一直是在核苷酸的水平上进行的,不是分解的逆过程。反应需要5(或6)ATP次黄嘌呤核苷酸合酶由IMP合成AMP和GMP嘌呤核苷酸合成的调节ATPGTP嘧啶环元素的来源:3.3嘧啶核苷酸的生物合成Fromaspartate氨甲酰磷酸的合成氨甲酰磷酸合成氨甲酰Asp乳清酸的合成二氢乳清酸脱氢酶的辅酶在不同的生物中是不同的,有的是NAD+,有的是FMN,FAD,或同时含有黄素辅酶和NAD+。乳清酸合成UMP由UMP合成UTP和CTP由UMP合成UTP和CTP在E.coli中也可以以HN3为氮源嘧啶核苷酸合成的调节UTPATPCTP和ATP对天门冬氨酸羧转氨甲酰酶的变构调节3.4核苷酸合成的补救途径SalvageSynthesisofNts 利用食物吸收或自身核酸降解产生的碱基和核苷通过磷酸核糖基转移酶(APRT)或核苷激酶实现核苷酸的合成。这一途径称之为补救合成途径,或回收利用途径。 人体细胞大多为全程合成,但在某些特殊类型的细胞中如在脑细胞中主要通过补救途径合成。3.4.1嘌呤核苷酸的补救合成途径1:碱基→核苷酸(主要途径)自毁容貌综合症机理
Lesch-NyhanSyndrome HGPRT缺陷的男性儿童表现为一种自毁容貌综合症,为先天性遗传疾病(缺乏HGPRT),行为对立,侵略性强,自咬手指、脚趾、嘴唇等,智力低下。HGPRT:次黄嘌呤鸟嘌呤转磷酸核糖酶第一节核酸降解核酸在生物体内可以被降解;外源核酸在动物体内的小肠被降解;胰nuclease肠粘膜释放的phosphodiesterase降解的产物在小肠内被转化和吸收;核酸的降解一般不为生物提供能量;核酸酶(Nuclease)核酸酶是作用于核酸中磷酸二酯键的水解酶,包括核糖核酸酶(RNase)和脱氧核糖核酸酶(DNase)能水解核酸分子内部磷酸二酯键的酶又称为核酸内切酶(endonuclease)从核酸的一端逐个水解下核苷酸的酶称为核酸外切酶(exonuclease)。常见的核酸酶专一性AP核酸内切酶的作用AP核酸内切酶能识别去除了碱基的核酸(无嘌呤酸、无嘧啶酸)磷酸二酯键,并切除糖基,使核酸链断开。限制性核酸内切酶限制性核酸内切酶是一类高度专一性的DNases,它们是顺序专一性,或结构专一性的核酸内切酶。它们不是与DNA降解代谢有关的酶;是基因重组用酶,是胞内DNA的“卫士”。它们是分子生物学的工具酶,在分子生物学中占有非常重要的地位。2.1核苷酸的分解肠粘膜细胞中有nucleotidase(phosphomonoesterase),水解Nt为Ns和Pi。脾、肝等组织中的nucleosidase进一步水解Ns为戊糖和碱基。第二节核苷酸、核苷与碱基的分解代谢N-R-P 2.1.1核苷酸降解为核苷核苷酸+H2O核苷+Pi磷酸酯酶或核苷酸酶N-R-P生物体普遍存在的磷酸单酯酶或核苷酸酶可催化2’-,3’-和5’-核苷酸的水解,而特异性强的磷酸单酯酶只能水解3’-核苷酸或5’-核苷酸,对不同的碱基也有选择性。核苷酸+H2O碱基+戊糖-Pi催化该反应的酶称为核苷酸核苷酶;主要在微生物(细菌)中存在;2.1.2核苷酸中糖苷键的断裂N-R-P2.1.3核苷酸的脱氨反应与核苷酸转换带氨基的核苷酸在核苷酸脱氨酶的作用下可脱掉氨基而转变成另一种核苷酸。核苷酸的脱氨反应较为普遍;例:5’-AMP5’-IMP+NH3嘌呤核苷酸循环中2.2核苷的分解代谢核苷的代谢去路:核苷-N-转糖苷作用(主要脱氧核苷)脱氨反应2.2.1核苷的水解作用: 核苷+H2OPuorPy+pentoseNshydrolase主要存在于植物和微生物,只对核糖核苷起作用,对脱氧核
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