我国地域差异对大气颗粒物污染的影响.pptVIP

3.2.2.免疫系统毒性肺泡巨噬细胞(MAC)的吞噬作用是肺脏一种重要的清除机制,MAC是肺内炎症的调控者,在外界的刺激下能合成和分泌炎症介质,如肿瘤坏死因子(TNF一a)、核转录因子(NF一kB)等。它们对炎症的发生和发展起着重要的作用。鉴于超额死亡大多发生在原先患有心肺疾患或是体质虚弱的老年人群,故学者们推测,被致敏的MAC有可能会对吸人的大气产生超敏反应,释放更多的炎症因子,从而导致更广泛弥散的炎症,造成机体严重的病理损伤。细颗粒物的吸入对于原先患病的机体有可能通过引起超常的炎症反应而对机体产生致命的打击。03PM2.5的危害PM2.5的病毒机理3.23.2.3.血液系统毒性细颗粒物的吸入除了引发肺部的炎症之外,还会引起血液的一系列改变。它使健康肌体的血液系统产生微妙的改变,而血液细胞数量与组成的变化有可能是造成日后心血管意外的一个潜在的隐患。研究者指出,细颗粒物所致的肺部弥漫性炎症将可能波及血液系统,造成凝血机制的异常。其推测为：肺部强烈的炎症引起一系列细胞因子的分泌并发挥作用,使得肌体血粘度增高,血液处于高凝状态,引起心肌缺血缺氧,从而导致心血管病变的发生。03PM2.5的危害PM2.5的病毒机理3.23.2.4.生殖系统毒性由于一些具有潜在毒性的元素主要吸附在直径小于2微米颗粒物上,而这些小颗粒易沉积于肺泡区,容易被吸收入血液。研究发现，在那些吸烟或是长期暴露于大气颗粒物的妇女胎盘血中，DNA加合物的浓度明显增高,这类妇女中胎儿发生宫内发育迟缓、低出生体重的危险性也要高于那些不吸烟的妇女。分析其致病机制,颗粒物中的活性成分由母体呼吸道吸入,并吸收进血液,毒性物质会干扰母体的一些正常的生理代谢过程,从而影响胎儿的营养与发育;另外,毒物还可能直接通过胎盘对胎儿起作用,毒物的作用时期很可能是在妊娠早期,尤其是怀孕第一个月。但细颗粒物是否仅作为载体,抑或与所携带的毒性物质存在交互作用尚无定论,仍有待深入研究。03PM2.5的危害PM2.5的病毒机理3.23.2.5.氧化损伤毒性大气细颗粒物中某些颗粒物,除本身具有自由基活性外,还可以作用于上皮细胞和巨噬细胞,使它们释放活性氧或活性氮，NO作为自由基可同氧自由基相互作用,从而引发脂质过氧化反应,氧化细胞膜上丰富的多不饱和脂肪酸,影响膜的通透性和流动性,导致膜结构损伤。研究证实,颗粒物进人肺组织后,可激发体内的脂质过氧化反应,使体内氧化和抗氧化系统失去平衡，导致上皮细胞受到损伤,细胞膜通透性增加,引起肺损伤、肺疾病等病症。03PM2.5的危害PM2.5的病毒机理3.23.2.6.致突变性及潜在致癌性大量的研究认为汽车、柴油车尾气中的颗粒物提取物具有致突变性。研究发现,颗粒物粒径越小,吸附的有毒重金属和多环芳烃等有机物越多,其致突变能力也越强。接触颗粒物可导致上皮细胞和巨噬细胞内的细胞因子增加;污染物作用于细胞产生的一些细胞因子(如生长因子),可能使细胞周期失去正常的调节,从而导致细胞分裂增加,可能进一步形成肿瘤。另外,柴油机排出的颗粒物,可抑制细胞间的间隙通讯功能。在细胞的恶变过程中,随着细胞恶性程度的增加，颗粒物通过影响细胞间隙通讯功能的改变而导致细胞的进一步恶化。03PM2.5的危害PM2.5的病毒机理3.2一级标准二级标准04监测技术测定PM2.5时，需要利用空气动力学原理把PM2.5与更大的颗粒物分开，而不是用孔径为2.5μm的滤膜来分离。测定PM2.5的浓度主要分为两步：把PM2.5与较大的颗粒物分离，测定分离出的PM2.5的重量。（一）样品采集PM2.5监测的第一环节是微粒的分级采集，切割器由于造型简单、分离及采集效率高而被广泛使用。切割器基本原理：在抽气泵的作用下，空气以一定的流速流过切割机，较大的颗粒因为惯性大而被涂了油的部件截留，惯性较小的细颗粒绝大部分随着空气流通过。04监测技术目前切割器的类型主要有3种：惯性冲击器;虚拟冲击器;微粒捕捉器。04监测技术惯性冲击器利用惯性冲击原理分离空气中悬浮粒子。一般的惯性冲击器由冲击板