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JournalofFoodScienceandBiotechnology第43卷第7期总第292期|2024年7月|食品与生物技术学报

DOI：10.12441/spyswjs.20240604002［文章编号］1673-1689（2024）07-0056-11

基于转录组学分析T-2毒素诱导细胞凋亡作用机制

1，211，21，2311，2*

叶永丽高露纪剑孙嘉笛王加生张银志孙秀兰

（1.江南大学食品学院，江苏无锡214122；2.国家市场监督管理总局重点实验室（食品安全风险物质甄别与

防控），北京100176；3.美国佐治亚大学公共卫生学院，佐治亚雅典30602）

摘要：T-2毒素是一种强毒性单端孢霉烯族毒素，具有多器官效应毒性。为了解T-2毒素对不同细胞系毒性

的影响及作用机制，作者分析了T-2毒素暴露对4种细胞系氧化应激、Ca2+水平和凋亡的影响，采用细胞转录

组学等技术分析了T-2毒素作用于敏感细胞的关键基因和信号通路。结果表明，相同诱导剂量下，BV2小胶

质细胞和HepG2肝癌细胞对T-2毒素敏感，细胞内活性氧（ROS）和Ca2+水平显著升高（P0.05），细胞凋亡程

度高。转录组学和逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）结果显示，T-2毒素可通过MAPK/AP-1、TNF-NF-κB信

号通路并上调AP-1、白细胞介素-6（IL-6）等因子水平引起BV2细胞炎症反应。而与氧化应激和凋亡相关的

PI3K/AKT、PERK/P53/Casp3信号通路，通过下调Akt、SIRT1等促凋亡因子并上调超氧化物歧化酶促进了

HepG2细胞的凋亡。T-2毒素分别通过促炎和氧化应激相关信号通路诱导BV2细胞和HepG2细胞凋亡，说

明T-2毒素可通过不同的分子机制对不同器官产生特异性毒性效应。

关键词：T-2毒素；细胞毒性；转录组学；氧化应激；炎症反应

MechanismofT-2ToxinInductioninPromotingCellApoptosis

BasedonTranscriptomics

YEYongli1，2GAOLu1JIJian1，2SUNJiadi1，2WANGJiasheng3ZHANGYinzhi1SUNXiulan1，2*

(1.SchoolofFoodScienceandTechnology,JiangnanUniversity,Wuxi214122,China；2.StateAdministrationfor

MarketRegulation(KeyLaboratoryofScreening,Prevention,andControlofFoodSafetyRisks),Beijing100176,

China；3.CollegeofPublicHealth,UniversityofGeorgia,Athens30602,USA)

Abstract:T-2toxinisahighlytoxictrichothecenecompound,whichexhibitsmulti-organtoxicity.Toinvestigate

thetoxiceffectsofT-2toxinondiffer