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(2025年版)慢性肾脏病相关瘙痒管理中国专家共识瘙痒管理的权威临床指南
目录第一章第二章第三章引言与背景病理生理机制诊断与评估标准
目录第四章第五章第六章管理原则与策略具体治疗干预共识推荐与展望
引言与背景1.
CKD-aP患病率随病情加重显著上升:CKD5期患者瘙痒患病率较3期高19个百分点,血液透析患者患病率飙升至82%,揭示肾功能恶化与瘙痒症状强关联。中国透析患者瘙痒问题突出:我国血液透析患者中82%受CKD-aP困扰,其中39%达中度以上程度,对应超40万临床急需干预的中重度患者群体。治疗缺口与临床需求迫切:DOPPS研究显示中重度瘙痒患者全因死亡风险增加24%,现有治疗手段有限,2025年新药安瑞克芬获批填补临床空白。CKD瘙痒流行病学概述
疾病负担与临床影响患者因夜间瘙痒加剧导致睡眠剥夺(发生率超60%),引发日间疲劳、注意力下降,甚至被迫减少社会活动。生活质量严重受损抑郁和焦虑发生率较无瘙痒患者高2-3倍,同时因抓挠导致皮肤屏障破坏,使菌血症风险提升1.8倍。心理与并发症风险瘙痒患者年均医疗支出增加23%,且全因死亡率升高17%-38%,可能与炎症介质累积和治疗依从性降低相关。经济与预后负担
首次建立基于证据的CKD-aP诊断路径(图1),明确需排除原发性皮肤病、药物过敏等继发因素,强调病史采集与实验室指标(如甲状旁腺激素、血清组胺)的联合评估。提出标准化瘙痒评估工具(如VAS量表、5-D瘙痒量表)的应用场景,确保症状量化记录与动态追踪。阶梯治疗策略中明确κ-阿片受体激动剂(如盐酸纳呋拉啡)的核心地位,并细化光疗、加巴喷丁等二线方案的适用条件。针对不同透析模式(HD/PD)患者提供差异化用药建议,如血液透析后给药可优化药物清除率。要求肾内科与皮肤科、心理科联合诊疗,尤其对顽固性瘙痒患者需启动MDT会诊机制。提出建立患者教育体系,包括瘙痒自我管理手册和数字化随访平台,提升长期管理效能。规范诊疗流程填补治疗空白推动多学科协作共识制定目的与意义
病理生理机制2.
0102神经敏化理论CKD患者皮肤感觉神经末梢对瘙痒介质敏感性增高,表现为C纤维和Aδ纤维异常放电,导致瘙痒阈值降低。阿片系统失衡μ-阿片受体过度激活与κ-阿片受体功能抑制的失衡,促进组胺非依赖性瘙痒通路激活。炎症介质累积白细胞介素-31(IL-31)、蛋白酶激活受体2(PAR-2)等促痒因子在皮肤沉积,直接刺激瘙痒感受器。皮肤屏障破坏尿毒症毒素导致角质层脂质结构异常,皮肤通透性增加,使外界致痒物质更易渗透。中枢敏化现象慢性瘙痒刺激引起脊髓背角神经元突触可塑性改变,形成瘙痒-搔抓恶性循环。030405瘙痒发生基础机制
β2微球蛋白、甲状旁腺激素(PTH)等中分子毒素通过直接刺激或间接激活肥大细胞诱发瘙痒。尿毒症毒素蓄积矿物质代谢紊乱透析不充分微炎症状态高磷血症和继发性甲状旁腺功能亢进可促进皮肤钙盐沉积,引发局部炎症反应。常规血液透析对蛋白结合毒素清除率低,导致瘙痒相关物质如硫酸吲哚酚持续积累。CKD患者持续存在的低级别炎症反应,促使TNF-α、IL-6等细胞因子释放,加重瘙痒症状。CKD相关病理因素
肥大细胞-组胺轴皮肤肥大细胞脱颗粒释放组胺,通过H1/H4受体激活瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)通道。Th2免疫偏移IL-4/IL-13信号通路上调,促进嗜酸性粒细胞浸润和神经生长因子(NGF)分泌。内源性阿片失调强啡肽系统功能缺陷导致κ-阿片受体信号减弱,无法有效抑制瘙痒信号传导。分子与免疫学通路
诊断与评估标准3.
排除性诊断标准需全面排查原发性皮肤病(如湿疹、银屑病)、全身性疾病(如胆汁淤积、淋巴瘤)及药物过敏等可能病因。要求患者瘙痒症状持续6周以上,且与CKD病程进展呈正相关,实验室检查显示肾功能异常(如eGFR60ml/min/1.73m2)可作为支持证据。症状特征性表现典型表现为对称性、无原发皮损的瘙痒,夜间加重伴灼热感。需记录瘙痒部位(背部、四肢近端多见)、发作频率(每周≥3天)、持续时间(单次≥10分钟)及对睡眠的影响程度,这些特征有助于与其他瘙痒性疾病鉴别。临床诊断依据
评估工具与方法单维度量表应用:视觉模拟量表(VAS)通过0-10cm标尺量化瘙痒强度,7cm提示重度瘙痒;数字评分量表(NRS)要求患者用0-10分自评,便于门诊快速筛查。两种量表均需在透析前后动态评估以观察清除率影响。多维度综合评估:5D瘙痒量表涵盖持续时间(Duration)、程度(Degree)、方向(Direction)、残疾(Disability)和分布(Distribution)五个维度,能全面反映瘙痒对生活质量的影响;Skindex-10则侧重情绪功能(如焦虑)、社交障碍等心理指标,建议每3个月重复评估。实验室辅助指标:血清甲状旁腺激素(iPTH3
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