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抗寄生虫药物的作用机理

抗寄生虫药的作用机理至今还没有完全阐明。目前认为抗寄生虫药物主要是影响寄生虫的细胞物质转运、代谢、神经肌肉信息传递和生殖系统功能等。由于有些寄生虫的细胞结构、代谢酶、代谢过程和神经递质等与宿主存在某些相同或相似之处，因而使得部分抗寄生虫药具有选择性差或安全范围窄的缺点，使用时应特别注意剂量的准确性和不良反应的发生。有些药物对寄生虫和宿主的作用途径不同，通常对宿主则是安全的。抗寄生虫药的作用机理主要有以下几种：

1.抑制虫体内的某些酶不少抗寄生虫药通过抑制虫体内酶的活性，而使虫体的代谢过程发生障碍。例如：左旋咪唑、硫双二氯酚、硝硫氰胺等能抑制虫体内的延胡索酸还原酶的活性，阻碍延胡索酸还原为琥珀酸，阻断了ATP的产生，有机磷酸酯类药则能与胆碱脂酶结合，抑制胆碱脂酯水解乙酰胆碱生成胆碱和乙酸的能力，致使乙酰胆碱蓄积而引起虫体兴奋、痉挛，最后麻痹死亡。

2.干扰虫体的代谢直接干扰虫体的物质代谢过程，例如：苯并咪唑能抑制虫体微管蛋白的合成，影响酶的分泌，抑制虫体对葡萄糖的利用；三氮脒能抑制DNA的合成，而抑制原虫的生长繁殖；氯硝柳胺能干扰虫体氧化磷酸化过程，影响ATP合成，使虫体头节脱离肠壁而排出体外；氨丙啉化学结构与硫胺相似．在球虫的代谢过程中可取代硫胺而使虫体的代谢不能正常进行；有机氯杀虫剂能干扰虫体内的肌醇代谢。

3.作用于虫体的神经肌肉系统药物直接作用于虫体的神经肌肉系统，影响其运动功能或导致虫体麻痹死亡。例如：阿维菌素类能增强无脊椎动物外周神经抑制递质r氨基丁酸（GABA)的释放和谷氨酸控制的Cl-通道开放，从而可增强无脊推动物神经突触膜对Cl-的通透性，阻断神经信号的传递，最终使神经麻痹．并可导致动物死亡；哌嗪阻断神经肌肉接头处的乙酰胆碱作用，影响神经冲动传递，诱导弛缓性麻痹；噻嘧啶与虫体的胆碱受体结合．产生与乙酰胆碱相似的作用，引起虫体肌肉强烈收缩，导致痉挛性麻痹。

4.干扰虫体内离子的平衡或转运聚醚类抗球虫药能与钠、钾、钙等金属阳离子形成离子复合物，离子复合物具有亲脂性，容易通过细胞膜的脂质层，使子孢子和裂殖子中的阳离子大量蓄积，细胞内外离子浓度发生变化而影响渗透压，导致水分过多地进入细胞内，使细胞膨胀变形，细胞膜破裂，引起虫体死亡。拟除虫菊酣类药作用于昆虫神经系统，通过特异性受体或溶解于膜上，选挥性作用于昆虫神经细胞膜上的钠离子通道，造成钠离子持续内流，引起昆虫过度兴奋、痉挛、最后麻痹而死。