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弥散性血管内凝血

核心问题

1.弥散性血管内凝血(DIC)的定义、病因、发病机制、鉴别诊断要点。

2.DIC的临床表现、诊断标准、治疗原则及方法。

一概述

-种或多种病理因素可以激活凝血系统,产生早期的高凝状态,引起微血管内纤维蛋白沉积和血小板聚集(微血栓形成),导致脏器功能衰蝎,随后由于凝血因子和血小板被大量消耗可产生消耗性低凝+继发纤溶亢进,导致脏器出血并发症。

二、病因

产科疾病、严重创伤、严重感染、肿瘤多发生DIC

三发病机制

1.血管内凝血促凝物质可作用于凝血反应的不同阶段,如产科时的官内物.M,的颗粒有组织因子的活性,体外循环时血细胞接触异物而激活XI因子。

2.缺血性组织坏死纤维蛋白不能被及时清除将促使纤维蛋白在微循环内沉积。

3.消耗性低凝和纤雏蛋白溶解微血栓形成大量消耗血小板和凝血因子(V、W几乎完全消耗),纤溶酶原被大量激活分解纤维蛋白(原),形成FDG,有抗凝和抗血小板作用。出血或血栓取决于凝血和纤溶系统的平衡。

四、临床表现

1.微血栓形成

(1)皮肤:出血性坏死斑、血疱、坏疽。

(2)肾:皮质坏死导致血尿、少尿。

(3)脑:意识障碍、抽搐、昏迷。

(4)消化道:浅表性溃疡导致出血。

2.微血管病性溶血性贫血高血红蛋白血症、血红蛋白尿.DC红细胞变形+碎片。

3.出血小血管出血多见，皮肤出血、肾出血、黏膜出血、消化道出血.术后伤口渗血，最严重的为颅内.出血。

五、辅助检查

1.血小板凝血因子的消耗

(1)纤维蛋白原、血小板、V、W因子降低。

(2)APTT和PT延长。

(3)有时疾病本身纤维蛋白原就高,此时虽有下降可能仍在正常范围。

2.继发性纤溶

(1)3P试验阳性:血浆中加人鱼精蛋白,如果血中存在可溶性纤维蛋白单体SFM与FDP的复合物，则鱼精蛋白可以游离出SFM,SEM之间自行聚合为肉眼可见的纤维状物质，见于DIC早期，表示继发纤溶,DIC晚期所有的纤维蛋白都降解了,3P可以阴性,原发纤溶3P也阴性(未形成SFM)。

(2)D-dimer升高:是继发纤溶亢进的特点,原发的不升高。

(3)FDP20mg/L:不能区分原发和继发。

(4)优球蛋白溶解时间:代表总体纤溶活性。

主治语录

优球蛋白溶解时间不能区分原发、继发，而且常在DIC晚期才缩短。

六、诊断

1.临床能发现的DIC多处于纤溶亢进阶段,高凝阶段的少见。2.存在诱发DIC的基础疾病和出血、微血栓形成的症状。

3.血小板消耗BT延长、血小板减少。

4.凝血因子消耗APTT、PT延长、纤维蛋白原1500mg/L.

5.纤溶3P、FDP、D-dimer、优球蛋白溶解时间。

6.纤维蛋白沉积微血管病性溶血性贫血,肾功能损害。

七、诊断标准.

1.具有基础疾病.

2.至少3条符合,多发出血倾向。

主治语录

不易用原发病解释的休克，多器官功能衰竭，抗凝治疗有效。

八、分期

1.高凝期发病之初,无明显临床表现,急性者该期极短,不易发现。

2.消耗性低凝期有严重程度不等的出血，可有休克或器官功能障碍。

3.继发性纤溶亢进期大多有出血,可有休克及MODS.

九、治疗

1.积极治疗基础疾病+支持治疗。

2.不论是否以出血为主要表现都应先用肝素阻止微血栓形成,然后马上补充凝血因子和血小板，一般不使用合成的抗纤溶药物(容易导致血栓形成)。

3.肝素过量用鱼精蛋白中和。