2025+WHO指南：GLP-1治疗成人肥胖指南概览PPT课件.pptxVIP

2025WHO指南：胰高血糖素样肽-1治疗成人肥胖的应用及适应证精准用药，科学减重指南

目录第一章第二章第三章指南背景与目标药物作用机制阐述临床适应证规范

目录第四章第五章第六章治疗方案实施安全监测体系医疗资源配置

指南背景与目标1.

全球肥胖人口激增:预测显示2030年全球肥胖成年人口将达11.3亿，较2010年增长115%，凸显公共卫生危机加剧。区域差异显著:中低收入国家增速最快，如非洲（+200%）、东南亚（+300%）和西太平洋地区（+400%），反映经济发展与饮食结构变化的关联性。中国超重/肥胖形势严峻:2025年中国41%成年人超重（BMI≥25），9%肥胖（BMI≥30），2030年预计超5亿人受影响，需强化早期干预。疾病负担沉重:全球每年500万慢病死亡与肥胖相关，中国2019年76万人死于高BMI相关疾病（卒中占比最高），亟需跨部门协同防治。全球成人肥胖流行现状

GLP-1受体激动剂通过延缓胃排空、抑制下丘脑摄食中枢、促进胰岛β细胞再生，实现减重幅度可达体重15%-20%。代谢多靶点作用大型临床试验证实司美格鲁肽可使肥胖合并心血管疾病患者的主要不良事件风险降低26%。心血管保护证据GLP-1药物被证实可降低糖化血红蛋白1.5%-2.0%，同时减少胰岛素抵抗和胰腺脂肪沉积。糖尿病管理革新替尔泊肽在III期试验中显示可减少肝脏脂肪含量达40%，显著改善纤维化评分。非酒精性脂肪肝改善GLP-1疗法的临床意义

本指南核心目标设定建立基于BMI≥30或BMI≥27合并并发症患者的分层用药方案，明确治疗周期和疗效评估标准。标准化治疗路径强调GLP-1疗法必须与营养干预、运动处方和心理支持结合，形成个性化综合管理方案。多学科整合要求制定胃肠道不良反应、胰腺炎和甲状腺髓样癌风险的定期筛查流程，建立全球药物警戒数据库。长期安全性监控

药物作用机制阐述2.

GLP-1受体激动原理GLP-1受体激动剂通过模拟肠道激素GLP-1的作用，直接激活胰腺β细胞上的受体，增强葡萄糖依赖性胰岛素分泌，同时抑制胰高血糖素释放，实现双向血糖调控。靶向调节血糖代谢药物可穿过血脑屏障作用于下丘脑的食欲调节中枢，延长饱腹感信号传递，减少饥饿素分泌，从而降低热量摄入达15%-30%。中枢性食欲抑制

体重调节生理路径通过多靶点干预能量代谢平衡，GLP-1类药物实现从分子层面到器官系统的综合体重管理：胃肠道动力调控：延缓胃排空速度50%以上，通过机械性扩张刺激迷走神经传入纤维，向中枢神经传递饱腹信号。脂肪组织代谢重构：激活白色脂肪组织中的GLP-1受体，促进脂联素分泌，增强脂肪分解酶活性，同时抑制脂肪生成相关基因表达。

胰岛素敏感性提升：通过增加骨骼肌和肝脏的葡萄糖转运体GLUT-4表达，改善外周组织胰岛素抵抗状态，使HbA1c平均降低1.0%-1.5%。胰岛功能保护：减少β细胞凋亡，促进前体细胞向功能性β细胞分化，维持长期血糖稳态。糖代谢改善机制血管内皮功能修复：通过上调一氧化氮合成酶活性，改善血管舒张功能，使收缩压平均下降5-7mmHg。抗动脉粥样硬化作用：抑制巨噬细胞向泡沫细胞转化，减少血管壁炎症因子IL-6、TNF-α的释放，降低冠状动脉斑块进展风险30%。心血管风险降低路径代谢获益科学基础

临床适应证规范3.

BMI≥30kg/m2：作为一线药物治疗适应证，需结合生活方式干预进行综合管理。BMI≥27kg/m2且合并肥胖相关并发症（如2型糖尿病、高血压）：需评估代谢风险后启动治疗。亚洲人群BMI≥25kg/m2：考虑种族差异性，适当降低阈值并优先筛查代谢综合征指标。BMI阈值适用标准

伴随代谢疾病优先人群2型糖尿病合并症优先考虑HbA1c7%的肥胖糖尿病患者，GLP-1可同时改善血糖与体重心血管高风险群体确诊动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或10年风险评分7.5%者非酒精性脂肪肝伴有肝纤维化进展（F2及以上）的肥胖患者多囊卵巢综合征胰岛素抵抗型PCOS患者体重减轻可改善生殖内分泌指标

禁忌证筛查要点胃排空障碍胰腺炎风险甲状腺髓样癌病史妊娠期禁用用药前必须确认妊娠状态，育龄女性需采取可靠避孕措施严重糖尿病性胃轻瘫患者可能加重胃肠道不良反应GLP-1类药物禁用于个人或家族性MEN-2综合征患者需评估血清甘油三酯水平（500mg/dL时暂缓使用）及饮酒史

治疗方案实施4.

起始剂量滴定方案推荐以最低有效剂量（如0.25mg/周）起始，以评估患者耐受性并减少胃肠道不良反应（如恶心、呕吐）的发生风险。初始剂量选择每2-4周剂量翻倍，直至达到目标治疗剂量（如2.4mg/周），需根据个体耐受性和血糖/体重反应动态调整。逐步递增策略每次剂量调整前后需监测患者血压、心率及胃肠道症状，若出现持续不耐受，可延长滴定间隔或暂停递增。