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2025年版中国老年骨质疏松症诊疗指南

一、引言

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。随着我国人口老龄化的加剧，老年骨质疏松症的患病率逐年上升，已成为严重影响老年人健康和生活质量的公共卫生问题。为了规范老年骨质疏松症的诊疗，提高临床医生的诊治水平，特制定本指南。

二、流行病学

老年骨质疏松症在我国的发病率呈显著上升趋势。根据最新的流行病学调查显示，60岁以上老年人骨质疏松症患病率男性约为20%，女性约为40%。随着年龄的进一步增长，患病率还会显著增加。骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果，常见的骨折部位包括椎体、髋部、腕部等。髋部骨折后1年内的死亡率高达20%-30%，幸存者中约50%会致残，严重影响患者的生活质量和社会经济负担。

三、病因和发病机制

（一）内分泌因素

随着年龄的增长，老年人性激素水平下降。男性睾酮水平降低，女性雌激素水平在绝经后急剧下降。雌激素对破骨细胞的凋亡有促进作用，雌激素缺乏会导致破骨细胞活性增强，骨吸收大于骨形成，从而引起骨量丢失。甲状旁腺激素（PTH）分泌随年龄增加而增多，可促进骨吸收，进一步加重骨量丢失。

（二）营养因素

老年人常存在营养摄入不足的情况，尤其是钙和维生素D的缺乏。钙是构成骨骼的重要元素，维生素D可促进肠道对钙的吸收，调节骨代谢。维生素D缺乏会导致肠道钙吸收减少，PTH分泌增加，骨吸收增加。此外，蛋白质摄入不足也会影响骨的合成。

（三）生活方式

老年人活动量减少，长期卧床或缺乏运动，会导致骨量丢失增加。吸烟、过量饮酒、咖啡因摄入过多等不良生活习惯也会影响骨代谢，增加骨质疏松症的发病风险。

（四）遗传因素

遗传因素在骨质疏松症的发病中也起着重要作用。某些基因的多态性与骨密度、骨代谢相关，遗传因素可影响个体对骨质疏松症的易感性。

（五）药物和疾病

长期使用糖皮质激素、抗癫痫药、甲状腺激素等药物会影响骨代谢，增加骨质疏松症的发病风险。一些疾病如甲状腺功能亢进、糖尿病、慢性肾病等也会导致骨代谢异常，引起骨质疏松症。

四、临床表现

（一）疼痛

疼痛是老年骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见。疼痛通常在翻身、起坐及长时间行走后加重，夜间或清晨醒来时明显，日间疼痛相对减轻。疼痛的原因主要是由于骨转换加快，骨小梁破坏、消失，骨膜下皮质骨破坏等引起。

（二）身高变矮、驼背

椎体是骨质疏松症最易受累的部位之一，椎体压缩变形会导致身高变矮。严重的椎体压缩骨折可使脊柱后凸，形成驼背。一般来说，老年人身高较年轻时降低3-6cm以上，应警惕骨质疏松症的可能。

（三）骨折

骨质疏松性骨折是老年骨质疏松症的严重后果。常见的骨折部位包括椎体、髋部、腕部等。椎体骨折可分为急性和慢性，急性椎体骨折常表现为突发的腰背痛，活动受限；慢性椎体骨折可无明显症状，逐渐出现身高变矮、驼背等。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，患者常因跌倒后髋部疼痛、不能站立或行走而就诊。腕部骨折多发生于桡骨远端，常因跌倒时手掌撑地所致。

五、诊断

（一）病史采集

详细询问患者的年龄、性别、绝经时间、家族史、既往疾病史、用药史、生活方式等。了解患者是否有骨折史，尤其是脆性骨折史，对骨质疏松症的诊断具有重要意义。

（二）体格检查

检查患者的身高、体重、脊柱形态、四肢关节活动等。注意有无压痛、畸形等体征。对于怀疑有椎体骨折的患者，应进行详细的脊柱检查。

（三）骨密度测定

骨密度测定是诊断骨质疏松症的重要方法。双能X线吸收法（DXA）是目前临床上最常用的骨密度测量方法，测量部位主要是腰椎和髋部。根据世界卫生组织（WHO）的诊断标准，骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值1个标准差（SD）以内为正常；降低1-2.5SD为骨量低下；降低2.5SD以上为骨质疏松症；骨质疏松症伴有一处或多处脆性骨折为严重骨质疏松症。

（四）骨代谢标志物检测

骨代谢标志物可反映骨代谢的状态，分为骨形成标志物和骨吸收标志物。常用的骨形成标志物有血清骨钙素（OC）、碱性磷酸酶（ALP）等；常用的骨吸收标志物有尿吡啶啉（Pyr）、脱氧吡啶啉（D-Pyr）、血清I型胶原交联C-末端肽（S-CTX）等。骨代谢标志物检测有助于评估骨转换水平，指导治疗和监测疗效。

（五）影像学检查

X线检查可发现椎体骨折等明显的骨质改变，但对早期骨质疏松症的诊断价值有限。磁共振成像（MRI）和CT扫描对诊断椎体骨折、鉴别新鲜和陈旧性骨折有重要价值。

六、治疗

（一）基础治疗

1.营养补充

-钙：老年人每日钙摄入量应达到1000mg。除了从食物中摄取钙，如牛奶、豆制品、鱼虾等，必要时可补充钙剂。钙剂的选择应根据患者的具体情况，如胃酸缺乏者可选择枸橼酸钙。

-维生素D：维生素D