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2025年急诊科急性呼吸衰竭临床诊疗指南

一、引言

急性呼吸衰竭（ARF）是急诊科常见的危重症之一，起病急骤，病情进展迅速，若不及时诊断和治疗，可导致多器官功能障碍甚至死亡。为规范急诊科对急性呼吸衰竭的临床诊疗，提高救治水平，特制定本指南。

二、术语和定义

急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，由于某种突发原因，如气道阻塞、肺实质病变、胸廓疾病、神经肌肉疾病等，在短时间内引起的呼吸功能严重障碍，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。一般血气分析标准为海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO?）＜60mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压（PaCO?）＞50mmHg。

三、病因和发病机制

（一）病因

1.气道阻塞性病变

-喉部疾病，如急性喉炎、喉头水肿、喉癌等可导致上气道狭窄或阻塞。

-气管疾病，如气管异物、气管肿瘤、气管软化等。

-下呼吸道疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重、哮喘持续状态等可引起下呼吸道痉挛、狭窄或分泌物阻塞。

2.肺组织病变

-肺炎，包括细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎等，可导致肺泡-毛细血管膜损伤，影响气体交换。

-肺不张，可由多种原因引起，如气道阻塞、胸腔积液、肺纤维化等，导致部分肺组织失去通气功能。

-急性呼吸窘迫综合征（ARDS），常由严重感染、创伤、休克等因素引起，表现为弥漫性肺损伤和急性进行性呼吸窘迫。

-肺栓塞，栓子阻塞肺动脉及其分支，导致肺循环障碍和气体交换异常。

3.胸廓与胸膜病变

-胸廓畸形，如脊柱侧弯、胸廓外伤等可影响胸廓的正常运动，限制肺的扩张。

-胸腔积液，大量胸腔积液可压迫肺组织，导致肺不张和通气功能障碍。

-气胸，包括自发性气胸和外伤性气胸，可使胸腔内压力改变，影响肺的通气和换气功能。

4.神经肌肉疾病

-脑部疾病，如脑梗死、脑出血、脑肿瘤等可影响呼吸中枢的功能，导致呼吸节律和频率异常。

-脊髓疾病，如脊髓损伤、脊髓炎等可影响呼吸肌的神经支配，导致呼吸肌无力。

-周围神经疾病，如吉兰-巴雷综合征等可累及呼吸肌，引起呼吸肌无力。

-肌肉疾病，如重症肌无力、多发性肌炎等可导致呼吸肌疲劳和无力。

（二）发病机制

1.通气功能障碍

-限制性通气不足：由于胸廓或肺的顺应性降低，如胸廓畸形、肺纤维化等，导致肺扩张受限，通气量减少。

-阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞，如COPD、哮喘等，导致气道阻力增加，通气量减少。

2.换气功能障碍

-弥散障碍：由于肺泡-毛细血管膜增厚或面积减少，如肺炎、ARDS等，导致气体弥散速度减慢，氧的摄取减少。

-通气/血流比例失调：部分肺泡通气不足而血流正常，或部分肺泡血流不足而通气正常，导致气体交换效率降低。

-肺内动-静脉分流增加：如ARDS、肺不张等，导致部分静脉血未经氧合直接进入动脉血，使PaO?降低。

四、临床表现

（一）呼吸困难

是急性呼吸衰竭最突出的症状。患者可表现为呼吸频率、节律和深度的改变。早期可出现呼吸频率增快，病情加重时可出现呼吸节律紊乱，如潮式呼吸、间停呼吸等。患者常有明显的吸气或呼气困难，辅助呼吸肌参与呼吸运动，表现为点头、提肩、鼻翼扇动等。

（二）发绀

是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、指甲等部位出现发绀。但发绀的程度与还原血红蛋白的含量有关，贫血患者发绀可不明显。

（三）精神神经症状

急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。二氧化碳潴留可引起头痛、头晕、嗜睡、扑翼样震颤等，严重时可导致肺性脑病，出现神志淡漠、谵妄、昏迷等。

（四）循环系统表现

早期可出现心率增快、血压升高。严重缺氧和二氧化碳潴留可导致心肌损害，出现心律失常、心力衰竭等。长期缺氧可引起肺动脉高压，导致右心功能不全。

（五）其他表现

可出现消化功能障碍，如食欲不振、恶心、呕吐等。严重呼吸衰竭可导致肝肾功能损害，出现黄疸、蛋白尿、血尿素氮升高等。

五、诊断

（一）病史

详细询问患者的病史，包括起病的急缓、有无基础疾病（如COPD、哮喘、心脏病等）、近期有无外伤、感染等情况。

（二）临床表现

观察患者的呼吸困难、发绀、精神神经症状等表现，注意呼吸频率、节律和深度的变化。

（三）血气分析

是诊断急性呼吸衰竭的重要依据。根据血气分析结果，可将急性呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭（PaO?＜60mmHg，PaCO?正常或降低）和Ⅱ型呼吸衰竭（PaO?＜60mmHg，PaCO?＞50mmHg）。

（四）影像学检查

1.胸部X线：可发现肺部病变