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慢加急性肝衰竭诊治指南2025精准诊疗，守护肝脏健康

目录第一章第二章第三章概述与背景病因与分类诊断评估方法

目录第四章第五章第六章治疗原则与策略并发症管理与监测预后与随访指南

概述与背景1.

定义与流行病学特征ACLF的临床定义：慢加急性肝衰竭（ACLF）是指在慢性肝病基础上，由感染、酒精、药物等因素诱发，4周内出现黄疸（总胆红素≥12mg/dL）、凝血功能障碍（INR≥1.5）及多器官衰竭的综合征，病死率高达50%-90%。流行病学数据：亚太地区以乙肝相关ACLF为主（占60%），欧美则以酒精性肝病为主要基础病因；住院患者中ACLF占比达15%-30%，是肝病相关死亡的首要原因。疾病负担：ACLF患者平均住院费用为普通肝病的3-5倍，且需长期依赖人工肝或肝移植支持，对社会医疗资源消耗显著。

临床表现概述包括进行性加重的黄疸、腹水、肝性脑病（WestHaven分级Ⅱ级以上）及凝血功能恶化（PTA40%）。肝功能失代偿表现常见肾功能衰竭（肌酐≥2mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2/FiO2≤200）及循环衰竭（需血管活性药物维持血压）。肝外器官受累50%-70%患者合并细菌/真菌感染，以自发性腹膜炎、肺部感染为主，是病情恶化的关键诱因。感染相关特征

引入动态评估体系：新增48小时实验室指标变化（如胆红素上升速度、乳酸清除率）作为预后预测因子，替代传统静态阈值。器官衰竭量化评分：采用CLIF-COFs评分系统（包含6个器官维度），将ACLF分为1-3级，指导治疗强度选择。病因靶向治疗：乙肝相关ACLF推荐早期强效抗病毒（替诺福韦/丙酚替诺福韦），酒精性ACLF需联合糖皮质激素（Lille评分≥0.45时禁用）。人工肝适应症扩展：非生物型人工肝（如DPMAS）适用于ACLF1-2级患者，生物型人工肝（ELAD）进入Ⅲ期临床试验推荐。整合生物标志物：血清IL-6、miR-122与MELD-Na评分联合，可提高28天病死率预测准确率（AUC达0.89）。移植优先级调整：ACLF3级患者优先获得肝移植资格，但需排除不可逆脑损伤或脓毒症休克等禁忌证。诊断标准优化治疗策略分层预后评估创新指南更新核心内容

病因与分类2.

长期酗酒者突然戒酒或合并感染时，可能触发慢加急性肝衰竭，表现为胆红素升高和凝血功能障碍，需评估饮酒史及戒断症状。酒精性肝病恶化乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）是导致慢加急性肝衰竭的主要病因，病毒复制活跃可引发肝细胞大面积坏死，需通过血清学检测和病毒载量分析确诊。病毒感染对乙酰氨基酚过量、抗结核药物（如异烟肼）或中草药（如土三七）的肝毒性作用可诱发急性肝损伤，需结合用药史和肝功能指标综合判断。药物或毒物损伤常见病因分析

01炎症因子（如TNF-α、IL-6）过度激活导致肝细胞凋亡和坏死，线粒体功能障碍进一步加剧能量代谢紊乱，形成恶性循环。肝细胞坏死与凋亡02肝窦内皮细胞损伤和微血栓形成引发肝内缺血缺氧，加重肝细胞损伤，临床可见门静脉高压和腹水。微循环障碍03固有免疫和适应性免疫失调，如Kupffer细胞活化及中性粒细胞浸润，促进氧化应激和纤维化进程。免疫系统过度反应04肠黏膜屏障破坏后，内毒素易位至肝脏，通过TLR4信号通路放大炎症反应，加速肝功能衰竭。肠道菌群紊乱病理机制简述

APASL标准亚太肝脏研究协会（APASL）定义为慢性肝病基础上出现的黄疸（总胆红素≥5mg/dL）和凝血障碍（INR≥1.5），伴4周内出现的腹水或脑病。EASL-CLIF标准欧洲肝病学会强调慢性肝病急性失代偿，需满足器官衰竭（如肝、肾、脑）及高死亡率风险（CLIF-COFs评分≥10分）。NACSELD标准北美共识以感染相关慢加急性肝衰竭为核心，要求2个以上器官衰竭且与感染直接相关，预后较差。010203国际分类标准

诊断评估方法3.

黄疸与腹水患者短期内出现明显黄疸（血清总胆红素≥171μmol/L）伴腹水形成，是慢加急性肝衰竭（ACLF）的核心表现，需结合病史排除其他肝胆疾病。凝血功能障碍国际标准化比值（INR）≥1.5或凝血酶原活动度（PTA）≤40%，反映肝脏合成功能严重受损，是诊断ACLF的必要条件之一。肝性脑病根据West-Haven分级，出现Ⅱ级及以上肝性脑病（如定向力障碍、行为异常）提示病情进展至ACLF，需紧急干预。临床诊断标准

谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）显著升高（通常＞5倍正常值上限），白蛋白＜30g/L，提示肝细胞坏死和合成功能下降。肝功能指标血肌酐（Scr）≥133μmol/L或估算肾小球滤过率（eGFR）＜60mL/min，提示合并肝肾综合征，预后较差。肾功能评估C反应蛋白（CRP）＞10mg/L、降钙素原（PCT）升高，提示全身炎症反应综合征（SIRS），与ACLF病情严重