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皮肤科银屑病治疗指南

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银屑病概述

治疗目标与原则

局部药物治疗

系统药物治疗

物理治疗与联合疗法

特殊人群与管理

01

银屑病概述

PART

疾病定义与分型

寻常型银屑病

占临床病例的90%以上，典型表现为边界清晰的红色斑块，覆盖银白色鳞屑，常见于头皮、四肢伸侧及躯干，可伴有不同程度的瘙痒或灼热感。

红皮病型银屑病

全身皮肤弥漫性潮红、脱屑，伴剧烈瘙痒或疼痛，易继发感染、电解质紊乱，属重症需住院治疗。

关节病型银屑病

除皮肤损害外，患者合并关节炎症，表现为关节肿胀、疼痛及活动受限，严重者可导致关节畸形，需与类风湿关节炎鉴别诊断。

脓疱型银屑病

分为局限性和泛发性，特征为无菌性脓疱，常伴随高热、寒战等全身症状，泛发型可危及生命，需紧急干预。

高发于15-35岁青壮年，男女发病率无显著差异，但女性发病高峰略早于男性，可能与激素水平变化相关。

北欧国家发病率最高（约2-3%），东亚地区较低（约0.1-0.5%），黑人发病率低于白种人，提示遗传与环境因素共同作用。

约30%患者有家族史，已发现HLA-Cw6等基因位点与疾病易感性密切相关，一级亲属患病风险增加3-10倍。

寒冷气候、吸烟、肥胖、应激事件及β-溶血性链球菌感染是常见诱发或加重因素，需在临床管理中针对性干预。

流行病学特征

年龄与性别分布

地域与种族差异

遗传倾向

环境诱因

发病机制简述

全基因组关联研究（GWAS）已定位PSORS1-9等多个易感基因位点，涉及免疫调节（如TNFAIP3）、表皮屏障功能（如LCE3B/3C）等通路。

遗传易感性基础

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02

约30%患者合并肥胖、糖尿病或血脂异常，脂肪组织分泌的瘦素、脂联素等可能通过调控炎症反应影响疾病进程。

代谢综合征关联

Th17细胞过度活化导致IL-17、IL-23等促炎因子释放，触发角质形成细胞异常增殖（表皮更替周期缩短至3-5天），形成临床可见的鳞屑与红斑。

免疫异常核心作用

真皮微血管扩张增生是红斑形成的结构基础，神经肽（如P物质）释放可加剧局部炎症反应，部分解释应激诱发加重的现象。

微血管与神经调节参与

02

治疗目标与原则

PART

临床缓解目标设定

以减轻红斑、鳞屑、瘙痒等主要症状为核心目标，通过药物或物理治疗使皮损面积减少至少75%（PASI75），提高患者生活质量。

症状控制

延缓复发周期

心理社会功能改善

通过规范治疗降低疾病复发频率，延长无症状间隔期，避免因反复发作导致皮肤屏障功能进一步受损。

关注患者心理健康，减少因皮损外观引发的焦虑、抑郁情绪，帮助恢复社交自信。

个体化治疗策略

分级分层治疗

根据病情严重程度（轻/中/重度）选择局部用药（如糖皮质激素、维生素D3衍生物）、光疗（窄谱UVB）或系统治疗（甲氨蝶呤、生物制剂）。

特殊人群方案

孕妇、儿童及老年人需调整药物剂量或选择安全性更高的疗法（如孕妇慎用维A酸类药物）。

合并症管理

针对合并关节炎、代谢综合征的患者，优先选用兼具抗炎和关节保护作用的生物制剂（如TNF-α抑制剂）。

定期随访监测

指导患者避免诱因（如感染、压力、吸烟），掌握皮肤保湿技巧，正确使用外用药物。

患者教育

多学科协作

联合风湿免疫科、心理科等科室，综合管理银屑病共病，如心血管疾病或抑郁症。

每3-6个月评估疗效及药物不良反应（如肝功能异常、血脂变化），及时调整治疗方案。

长期管理重要性

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局部药物治疗

PART

外用糖皮质激素

抗炎与免疫抑制机制

联合治疗策略

强度分级与选择

糖皮质激素通过抑制炎症细胞（如T细胞、巨噬细胞）的活化和迁移，减少促炎因子（如IL-2、TNF-α）的释放，从而缓解银屑病的红斑、鳞屑和浸润性斑块。

根据皮损严重程度和部位选择不同强度制剂（如超强效的氯倍他索用于顽固斑块，弱效的氢化可的松用于面部或间擦部位），需避免长期使用导致皮肤萎缩或毛细血管扩张。

常与维生素D衍生物（如卡泊三醇）交替或序贯使用，可增强疗效并减少激素副作用，如“周末疗法”即工作日用激素、周末用维生素D衍生物。

通过激活维生素D受体（VDR），抑制角质形成细胞过度增殖并促进其正常分化，从而减少银屑病斑块的厚度和脱屑，如他卡西醇对轻中度斑块效果显著。

维生素D衍生物

调节角质形成细胞分化

局部刺激性较小，但长期大面积使用可能引起血钙升高，需监测；与糖皮质激素联用可降低单一药物耐药性，如复方制剂倍他米松/卡泊三醇软膏。

安全性及局限性

如马沙骨化醇（Maxacalcitol）具有更高受体选择性，减少钙代谢紊乱风险，适用于需长期维持治疗的患者。

新型衍生物研发

靶向抑制T细胞活化

相比糖皮质激素，此类药物（如吡美莫司乳膏）不引起皮肤变薄或激素性皮炎，适合眼睑、生殖器等敏感部位长期使用。