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疟疾

疟疾是由Plasmodium（疟原虫）感染所引起的疾病。症状和体征包括发烧（可能是周期性的）、寒战、战栗、出汗、腹泻、腹痛、呼吸窘迫、意识模糊、癫痫发作、溶血性贫血、脾肿大和肾脏异常。诊断需通过外周血涂片检查和快速诊断试验完成。治疗和预防取决于Plasmodium（疟原虫）种类、药物敏感性以及患者的临床状况。急性疾病的治疗方案包括以青蒿素为基础的联合疗法、最快速起效的方案、阿托伐醌和氯胍的固定组合，以及较少见的氯喹、奎宁或甲氟喹。感染P.vivax（间日疟原虫）和P.ovale（卵形疟原虫）的患者还要接受伯氨喹或单剂量的他非诺喹治疗以防止复发。预防通常采用阿托伐醌加氯胍的固定组合，或采用强力霉素；氯喹用于没有氯喹耐药性的地区。对于可能接触过P.vivax（间日疟原虫）或P.ovale（卵形疟原虫）的患者，给予伯氨喹或他非诺喹的根治治疗。建议居住在疫区的儿童接种疫苗。

疟疾通过雌性按蚊属蚊子的叮咬传播给人类。极少数情况下，感染也可能通过输血、器官移植、共用受污染的针头或先天性传播。

世界上约一半的人口仍有疟疾风险。疟疾流行于非洲、印度及南亚其他地区、东南亚、韩国和朝鲜、墨西哥、中美洲、海地、多米尼加共和国、南美（包括阿根廷北部）、中东地区（包括土耳其、叙利亚、伊朗及伊拉克）以及中亚。疾病预防和控制中心（CDC）提供关于疟疾传播具体国家的信息、疟疾类型、耐药模式和推荐的预防措施（见疾病控制与预防中心：疟疾[CDC:Malaria]）。

2023年，估计有2.63亿疟疾病例，其中95%在非洲。据估计，2023年有59.7万人死于疟疾，大多数是小于5岁的儿童。2000年至2020年间，由于消除疟疾的RBM（RollBackMalaria，遏制疟疾）伙伴关系的努力，疟疾相关死亡率下降了约30%；该组织拥有超过500个合作伙伴（包括流行国家及多个机构和组织）。尽管数十年来死亡人数一直在下降，但自2020年以来，由于COVID-19大流行的间接影响造成的干扰，包括疟疾控制干预措施的中断、获得医疗保健的机会减少、供应链中断和医疗保健系统超负荷，死亡人数一直在增加。

疟疾曾在美国流行。目前，美国每年发生约2000例病例，几乎所有病例都是在国外获得的。2023年，在佛罗里达州和德克萨斯州发现了5例本地传播的蚊媒P.vivax（间日疟原虫）疟疾病例。此前，自2003年以来，美国境内未发生过蚊媒疟疾。

疟疾的病理生理学

感染人类的Plasmodium（疟原虫）有以下几种：

P.falciparum

P.vivax

P.ovale

P.malariae

P.knowlesi

不同Plasmodium种属的合并感染是罕见但可能发生的。

诺氏疟原虫是东南亚的一种病原体，尤其是在马来西亚。猕猴是主要宿主（另见ProtozoainNonhumanPrimates）。P.knowlesi（诺氏疟原虫）通常由在森林附近或森林中生活或工作的人感染。

所有Plasmodium（疟原虫属）物种的生命周期的基本要素都是相同的，并且涉及2个宿主：蚊子（配子体、卵囊和孢子）和人（裂殖体、裂殖子和滋养体）。

雌性Anopheles（按蚊）吸食疟疾感染者含有配子体的血液时，传播便开始了。接下来的1～2周里蚊子体内的配子体有性繁殖产生感染性的子孢子。当蚊子叮咬另一人时，子孢子被注入血液并迅速到达肝脏感染肝细胞。

寄生虫随后在肝细胞内发育为组织裂殖体。此过程称为红细胞外裂体增殖。每个裂殖体形成1万～3万个裂殖子，1～3周后肝细胞破裂、裂殖子释放入血。每个裂殖子可侵犯一个红细胞（RBC），在红细胞内转变成滋养体。

滋养体生长，大部分发育成红细胞裂殖体；裂殖体产生更多的裂殖子，48~72小时后红细胞破裂，使其释放入血浆。这些裂殖子随后迅速侵入新的红细胞，重复这个循环。一些滋养体发育成配子细胞，被Anopheles（按蚊）摄取。它们在蚊子肠道内进行有性结合，发育为卵囊，释放出感染性的孢子体，并迁移至蚊子的唾液腺。

P.vivax（间日疟原虫）和P.ovale（卵圆疟原虫）(但不是P.falciparum（恶性疟原虫）或P.malariae（三日疟原虫）的肝细胞内裂殖体可能以迟发子的形式存活长达数年。P.ovale（卵形疟原虫）的复发已被描述为在有症状的疟疾发作后长达6年才发生。这些迟发子就像“按时释放胶囊”，引起再燃并使治疗复杂化，因为多数作用于血液寄生虫的药物不能将其杀死。

如果是输血或共用针具引起感染，或者是先天性疟疾，疟原虫生活史中没有红外期（肝细胞期）。因而，这些传播模式不引起潜伏疾病和延迟复发。同样，疟疾可以通过实体器官移植传播，绕过肝脏阶段并导致直接的血液阶段感染；然而，这种情况非常