脑重塑性与神经功能康复.pptVIP

1.显微水平

（1）发育“自然重塑性”的发生有几个阶段：①细胞及组织发生时，伴随有树突和轴突的增生；②神经细胞移行时期，突触形成及细胞分化；③通过凋亡、轴索退化、细胞和突触的清除，实现环路的精确重组。最后的改型使表浅的网状结构得到清除，每个环路的特异性得到增强，特别是通过基于重复任务的学习，使系统的重塑潜能得到提高。第30页，共50页，星期日，2025年，2月5日（2）突触强度调节在学习过程中除了突触结构改变外（如突触大小及数量增加）外，突触本身不是“静态”的，而是“动态”的，即存在重塑性。其功能可再成形。重复的神经冲动可改变突触的传递过程，随后的突触前膜刺激可使突触后神经元发生增强或减弱作用。第31页，共50页，星期日，2025年，2月5日（3）同步功能上的同步是非常关键的。

（4）潜在的联系及网状结构被发挥正常情况下，神经元间存在抑制剂GABA，阻断了水平联系，如抑制被解除，则这些联系便发挥功能。潜在联系的发挥使静止突触转变为功能突触。这是短期功能重塑的一个主要机制。第32页，共50页，星期日，2025年，2月5日（5）神经胶质对神经元活动的调节由于神经胶质位于突触与血管之间，因此在神经元活动的调节中起着重要作用。通过释放神经递质及其他信号分子，来影响神经元的兴奋性及突触传递，并协调活动。神经胶质之间通过细胞内钙活动、缝隙连接及细胞间化学信使弥散来相互联系组成神经胶质网，并与神经元突触环路间建立联系。第33页，共50页，星期日，2025年，2月5日（6）细胞外基质调节神经元活动细胞外基质同样参与了神经元活动及突触重塑的调节。

（7）结构调节已证明神经元和神经胶质可进行表型调节。脑损害后突触可进行形态重塑，损伤后可树突出现快速结构改变（数量、大小及形态）。轴索可出现自发再生及延长。神经胶质也有形态改变。在结构调节中有生长因子、神经营养因子、AMPA受体及整合素的参与。第34页，共50页，星期日，2025年，2月5日（8）神经发生传统观点认为在成年哺乳动物脑内不可能再出现新神经元，但近来报道，成年灵长类的嗅球、齿状回、新皮层，甚至成人脑（颞叶新皮层、海马及皮质下白质）内有神经发生，这些新神经元通过调整神经元突触环路、建立新联系、发展新网络，可能在学习及记忆中起作用。新神经元由内源性神经元前体分化而来。神经发生与病变后重塑有关。第35页，共50页，星期日，2025年，2月5日**脑重塑性与神经功能康复第1页，共50页，星期日，2025年，2月5日

神经内科有许多疾病都会导致不同程度的功能残疾，最多见的疾病是卒中，其功能残疾的发生率为50%左右。

第2页，共50页，星期日，2025年，2月5日20世纪的早期，Cajal第一次描述了突触的本质，并表明突触一旦形成，其联系是永久不变的，因此认为成年后神经疾病或损伤所导致的认知功能障碍基本上是不能干预的。

一个多世纪来在神经病学领域的一个观点是：在脑子内的联系主要形成于胎儿和婴儿时期，在成人没有新的联系形成。即在成人脑子缺乏“重塑性”，因此神经系统损害后功能恢复水平低。第3页，共50页，星期日，2025年，2月5日在过去十年，通过在猴和人方面的实验已经改变了这个观点。发现：在成人脑内不仅存在惊人数量的残留重塑性，而且一种感觉的传入可非常完全地替代另一种感觉。第4页，共50页，星期日，2025年，2月5日幻肢现象

手臂被截肢后，触及面部常可诱发出精确定位于幻肢手指、手及前臂的感觉。第5页，共50页，星期日，2025年，2月5日产生这一现象的原因是：在大脑的体感皮层（中央后回S1区）存在皮肤表面的定位图，在这个定位图上，面部的代表区毗邻手的代表区。来自面部的感觉传入一般只激活皮层的面部区，但如临近的手部皮层区被去传入，那么来自面部皮肤的传入就开始“侵入”并激活原来为手部的皮层区。说明成人脑是有重塑性的。通过功能脑显像技术，发现这种“侵入”可发生在周围2-3cm处。同样，腿被截肢者，来自生殖器的刺激会到幻脚。第6页，共50页，星期日，2025年，2月5日幻肢“麻痹”现象

在截肢患者中，有许多患者感觉能随意“移动”其幻肢，而其他患者感觉其幻肢是“麻痹”的，后者常常在截肢前有周围神经损伤，如臂丛撕脱伤，导致其手臂外表是完整的但却是瘫痪的，当手臂被截肢后，其“麻痹”感觉便进入幻肢。第7页，共50页，星期日，2025年，2月5日幻肢为何会“麻痹”？正常情况下，由运动管理中心发出的指令平行传到小脑和顶叶，这些结构也会得到负反馈来“确认”其指令正在被视觉和本体觉方面执行，顶叶通过检测这些正反馈和负反馈的信号来建立身体的动态内像—“