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尿酸性肾结石要点2026

尿酸肾结石常见于某些疾病，如代谢综合征、肥胖、糖尿病和高血压。年龄增长、炎热干燥环境条件、男性、尿量减少和尿pH值降低是尿酸肾结石的重要危险因素。几乎三分之二的尿酸肾结石可以通过增加尿pH值和尿量以及减少高尿酸尿症来溶解。本文综述了尿酸肾结石的评估和管理，并强调了跨专业团队在评估和治疗该病患者中的作用。

目标：

概述尿酸肾结石的典型表现和诊断。

描述尿酸肾结石的病理生理学。

回顾发生尿酸肾结石的危险因素。

总结跨专业团队之间协作和沟通对改善尿酸肾结石患者预后的重要性。

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介绍

瑞典药剂师C.Scheele于1776年首次确定我们现在所说的“尿酸”是膀胱结石的主要酸性成分。[1]?肾脏，特别是这种材料的膀胱结石，在整个历史上造成了巨大的痛苦和苦难，因为直到现代，唯一的治疗方法是危险的、高风险的手术，死亡率很高。[2]?艾萨克·牛顿爵士和米开朗基罗是许多患有复发性尿酸肾结石的杰出历史人物中的两位。肾结石是发达国家常见的健康问题，全世界估计有2%至5%的人一生中至少受到影响一次。在美国，男性患尿结石的总体终生风险为10.6%，女性为7.6%。大多数未经治疗的患者会出现周期性腹痛、尿路感染和肾功能丧失;最终导致肾衰竭。许多疾病会增加对肾结石的易感性，其中包括遗传性疾病，饮食和环境因素。[3][4][5][6]?除了尿酸结石病，血清尿酸水平升高也是痛风以及心血管疾病、糖尿病和慢性肾功能衰竭的危险因素。[7][8]尿酸结石占所有尿路结石的10%至15%，绝大多数（79%）见于男性，最常见于60-65岁年龄组。[9]?肥胖，高血糖（血糖升高），代谢综合征和高血压经常与尿酸结石有关在西方国家.[注10]

病因学

在人类中，尿酸是嘌呤代谢的最终产物。人类嘌呤有三种来源：1）来自细胞更新的细胞RNA，2）代谢性肝脏合成和3）高嘌呤食物的饮食摄入。嘌呤消化产生黄嘌呤，黄嘌呤通过黄嘌呤氧化酶的作用转化为尿酸。别嘌呤醇在这里起作用;它阻断黄嘌呤氧化酶的作用，因此尿酸的产生减少，有利于黄嘌呤，黄嘌呤比尿酸更易溶。在大多数其他哺乳动物中，尿酸被尿酸酶进一步代谢为尿囊素，尿囊素是高度可溶的，不会引起病理。内源性尿酸合成相对稳定，每日约300毫克-400毫克。膳食来源的贡献显然会有所不同，但一般来说，饮食占每日总尿酸产量的50%或更少。典型的西方饮食每天排泄的总尿酸通常估计约为10mg/kg体重。[11]?然而，饮食因素，如高嘌呤饮食，可以显着增加尿尿酸排泄50%或更多.[12]?虽然高嘌呤饮食可以增加尿酸的产生，但由于氨生成是完整的，因此有足够的尿pH缓冲，因此尿酸结石的形成是有限的。然而，高尿酸尿症导致草酸钙尿石症增加。[注13]尿酸结石的病因可能多种多样，分类如下：[14]

特发性：最常见的病因，与代谢紊乱相关：

酸尿症（尿pH值低）是由于酸产生量较高和/或可用缓冲液不足。

糖尿病

代谢综合征

肥胖

获得性：较少见，与低尿pH值和高尿酸尿症相关：

痛风

持续性腹泻（肠易激综合征，胃肠道搭桥手术）。低尿量和低枸橼酸尿症代替高尿酸尿症

癌症（由于高细胞更新;特别是在化疗期间，导致肿瘤细胞坏死增加和急性肿瘤溶解综合征。

饮食因素。高嘌呤来源包括内脏（肝脏、肾脏）、家禽、鱼类（鲱鱼、鳟鱼、沙丁鱼）和红肉。

药物：丙磺舒和磺吡酮可阻断肾脏对尿酸的重吸收。其他排尿酸药物包括苯溴马隆、吲哚美辛、氯沙坦和水杨酸。

先天性：不常见，与高尿酸尿症相关：

莱施-尼汉综合征

冯-吉尔克病

1型胶原贮积病

哈特纳普病

威尔逊氏病

家族性低尿酸血症性高尿酸尿症（“肾尿酸漏”）和URAT1突变[15][16]

Sicklecelldiseaseandotherhemolyticanemias(duetohighcellturnover)?[17]

在患有代谢综合征的患者中，尿酸结石的发生率显着上升。[6]?尿酸结石常见于高尿酸尿症患者，但总体而言，酸尿是最常见的潜在病因。酸尿症的原因被认为是由于饮食依赖性以及饮食依赖性原因，例如代谢综合征，其往往会产生净酸负荷。另一个潜在因素是肝氨合成减少。[18]这导致净酸排泄增加，因为过量酸的氨缓冲较少。[注19]痛风和/或高尿酸血症与15%至25%的尿酸肾结石患者的尿酸尿病相关。[20][21][22][23]富含嘌呤的饮食，包括大量的动物蛋白，进一步增加了尿酸肾结石的风险。[22][24][25]尿酸在低尿pH值（5.5或更低）下的溶解度要低得多，而在较高的尿pH值下（特别是在pH值为6.5或更高时），溶解度会大大增加。[18]?昼夜变化也起着作用，因为最低的尿量和最低的尿pH值都发生在清晨，所以这是尿酸晶体最有可能