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2025年人体组织学与胚胎学结业考试卷临床实践题及答案

一、临床病例分析题（每题20分，共60分）

（一）病例：患者男性，45岁，长期酗酒史，因上腹部灼痛伴黑便3天入院。胃镜检查显示胃窦部见一2.5cm×2.0cm溃疡灶，边缘不规则，底部覆灰白苔。取溃疡边缘组织行病理活检，镜下见局部胃黏膜上皮缺失，固有层内大量中性粒细胞浸润，可见毛细血管增生及成纤维细胞活跃。

问题1：该溃疡损伤涉及胃黏膜的哪些组织学层次？胃黏膜表面覆盖的上皮类型及其功能特点是什么？

问题2：镜下观察到的“毛细血管增生及成纤维细胞活跃”提示组织修复处于哪个阶段？参与该阶段修复的主要细胞有哪些？其生物学作用分别是什么？

问题3：若该溃疡反复发作，可能引发的组织学改变有哪些？请从上皮再生异常角度举例说明。

答案1：胃黏膜自内向外分为上皮层、固有层和黏膜肌层。该溃疡损伤已突破上皮层，累及固有层（因固有层内见炎细胞浸润及修复反应），可能未穿透黏膜肌层（需结合更深层组织检查确认）。胃黏膜表面覆盖单层柱状上皮，细胞顶部胞质含黏原颗粒，分泌含高浓度碳酸氢根的黏液，与上皮细胞间紧密连接共同构成“黏液-碳酸氢盐屏障”，可中和胃酸、隔离胃蛋白酶，保护胃黏膜免受自身消化。

答案2：提示处于增生修复期（肉芽组织形成阶段）。参与细胞及作用：①成纤维细胞：合成并分泌Ⅲ型胶原（早期）及Ⅰ型胶原（后期），形成胶原纤维；分泌基质细胞衍生因子（SDF-1）等趋化因子，招募炎症细胞；②内皮细胞：通过出芽方式形成新生毛细血管，为修复提供营养；③巨噬细胞：分泌血小板衍生生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）等促修复因子，清除坏死组织碎片；④残存的胃小凹干细胞：增殖分化为表面黏液细胞，参与上皮再生。

答案3：反复发作可导致：①肠上皮化生：胃黏膜柱状上皮被类似肠黏膜的杯状细胞、吸收细胞取代（可能与长期炎症刺激下干细胞分化方向改变有关）；②假幽门腺化生：胃体部壁细胞、主细胞减少，被类似幽门腺的黏液分泌细胞取代；③不典型增生：上皮细胞出现核大深染、极性紊乱等异型性，为癌前病变。例如肠上皮化生时，杯状细胞分泌酸性黏液（AB染色阳性），失去正常胃上皮的中性黏液分泌功能，屏障作用减弱，进一步加剧损伤。

（二）病例：女婴，出生3天，因“口周发绀、呼吸急促”入院。查体：体重2.8kg，心率165次/分，胸骨左缘3-4肋间闻及3/6级收缩期杂音。心脏超声提示：室间隔膜部见5mm缺损，主动脉骑跨于室间隔之上（骑跨率约30%），右心室壁增厚（厚度4mm）。

问题1：该患儿可能的诊断是什么？其胚胎学发生与哪个发育阶段的异常相关？

问题2：室间隔膜部的正常胚胎发生过程是怎样的？哪些结构参与了膜部的形成？

问题3：主动脉骑跨与右心室壁增厚的胚胎学/病理学联系是什么？

答案1：法洛四联症（TOF）。其胚胎发生与胚胎第5-8周心脏分隔过程异常相关，尤其是动脉干与心球的分隔及室间隔的闭合障碍。

答案2：室间隔膜部形成于胚胎第7-8周：①原始室间隔肌部（由心室底壁向上生长的肌性隆起）向心内膜垫方向生长，与心内膜垫之间暂留室间孔；②动脉干分隔时，动脉干嵴（由左右心球嵴融合形成的螺旋状隔膜）向下延伸，与心内膜垫组织融合，封闭室间孔的上缘；③同时，心内膜垫的结缔组织增生，与肌部室间隔的上缘、动脉干嵴的下缘共同形成膜部室间隔。因此，膜部由心内膜垫组织、动脉干嵴组织及肌部室间隔顶部共同构成。

答案3：主动脉骑跨是由于动脉干分隔异常（动脉干嵴偏向右心室），导致主动脉起始部同时接受左、右心室血液。右心室壁增厚的病理学机制：室间隔缺损导致收缩期左心室血液向右心室分流，右心室容量负荷增加；同时，肺动脉狭窄（法洛四联症的另一特征，本例超声未明确但临床常合并）导致右心室射血阻力增大，长期压力负荷增加刺激右心室心肌细胞肥大、间质纤维化，最终出现心肌增厚。胚胎学联系：动脉干分隔异常（导致主动脉骑跨）与圆锥动脉干旋转不良（导致肺动脉狭窄）可能源于同一发育缺陷，即neuralcrest细胞迁移异常（神经嵴细胞参与动脉干嵴、圆锥隔的形成），进而影响心室流出道的分隔和室间隔的闭合。

（三）病例：男性，68岁，糖尿病史15年，因“右足破溃1月余”就诊。查体：右足第3跖趾关节处见3cm×2cm溃疡，边缘色素沉着，基底苍白，触之无明显渗血，皮温低。下肢血管超声：胫后动脉内膜增厚，管腔狭窄约60%；皮肤活检：表皮缺失，真皮层见大量嗜酸性无定形物质沉积，周围少量淋巴细胞浸润，小动脉壁增厚、管腔闭塞。

问题1：皮肤活检中“嗜酸性无定形物质”最可能是什么？其形成与哪种细胞的功能异常相关？该物质的特殊染色方法及阳性结果是什么？

问题2：患者足部溃疡难以愈合的组织学机制有哪些？需结合糖尿病对血管、细胞及细胞外基质的影响分析。

问题3：从神经组织学角度