血管性痴呆专题知识专家讲座.pptxVIP

xxxxxxxx教学课题;与脑血管原因相关痴呆，统称为血管性痴呆(vasculardementia)。痴呆实际上是指大脑功效衰退，尤其是与智能相关功效全方面衰退，而且要衰退到一定程度综合征。通常包含记忆力、认知力、情绪与行为等一系列症状与体征，而且连续到数月或六个月以上。疾病病因主要是脑内血管病变，即颈动脉与椎基底动脉两大系统。能够是这些血管本身病变，也能够是颅外大血管及心脏病变，间接影响脑内血管

，供血不足而致脑组织缺血缺氧

性改变，最终使大脑功效全方面衰

退。;【疾病定义】;发病后果

颈内动脉或大脑中动脉起始部重复屡次发生动脉粥样硬化性狭窄及闭塞，使大脑半球出现多发性较大梗死病灶，或出现额叶和颞叶分水岭梗死，使脑组织容积显著降低，当梗死病灶体积超出80～100ml时，可因严重神经元缺失和脑萎缩出现认知功效障碍临床表现。

缺血和缺氧性低灌注

大脑皮质中参加认知功效主要部

位以及对缺血和缺氧较敏感脑组织由

于高血压和小动脉硬化所致小血管病

变，长久处于缺血性低灌注状态，使该

部位神经元发生迟发性坏死，逐步出

现认知功效障碍。临床常见血管性痴;呆患者可在重复发生短暂性脑缺血发作之后，出现近记忆力减退、情绪或性格改变。国外学者经过对心血管疾病患者发生认知功效障碍所做调查发觉，有屡次心力衰竭病史或心律失常病史患者中，痴呆发生百分比显著高于同年纪组对照者。

;【疾病表现】;多梗死性痴呆（MID）是VD中最常见类型，占VD39.4%；重复发生卒中后病变累及侧半球。;病变部位;【血管性痴呆分类】;小血管性痴呆

小血管疾病引发损害能够是皮质性，也可是皮质下。皮质下梗死可出现在丘脑背内侧核，尾状核，额叶皮质和上述结构在白质联络通路等部位。发生在基底节和脑桥多;为额颞叶痴呆。

出血性痴呆

这一类VaD亚型由出血和血管瘤所致，包含硬膜下出血，蛛网膜下腔出血，高血压性血管病变所致血管破裂，血管瘤和血管炎引发脑血管破裂。大多数病例展现VaD临床特点，但也有病例临床表现类似原发性进行性痴呆。;⑶皮层下动脉硬化性脑病（Binswanger病）

因动脉硬化，大脑白质发??弥漫性病变，而

出现痴呆。临床特点为智能减退、步态障碍、

尿失禁、吞咽困难、饮水呛咳、口齿不清等。

⑷特殊部位梗塞所致痴呆：

是指梗塞灶虽不大，但位于与认知功效有主要关系部位，而引发失语、记忆缺损、视觉障碍等。

⑸出血性痴呆：

慢性硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑出血都能够产生血管性痴呆。

;【疾病病理】;【疾病诊疗】;『血管性痴呆诊疗标准』;基底部、前脑动脉和后脑动脉供血区域），多发性基底神经节和白质内腔隙性病灶，以及广泛性脑室周围缺血性白质损害，或二者兼有。

⑶以上两个疾病诊疗具相关性。最少有以下1个或1个以上表现：①痴呆表现发生在卒中后3个月；②有突发认知功效恶化，或波动性、阶段性进展认知功效缺损。

;3、排除VaD诊疗特征有：

⑴早期表现为记忆缺损，渐进性加重，同时伴其它认知功效

损害如语言（经皮层感觉性失语）、运动技巧（失用）、

感知觉（失认）方面损害，且没有相关脑影像学检验上局

灶性损害；;即使对VaD来说，还没有具诊疗意义特征性脑CT或MRI检验结果，但如CT或MRI检验无CVD发觉，则基本上否定VaD诊疗，并成为AD和VaD判别有力依据。作为考虑诊疗VaD依据，脑影像学检验显示局部解剖结构损害及严重度最少到达一定标准[4，10]。尽管脑损害体积与痴呆关系不必定，但可能存在累加效应。;【疾病治疗】;均能在较长时间内保持良好状态，

人格也保持得较完整，所以也称为

不足痴呆。

另外，还有其它原因会造成痴呆，如脑缺氧、颅内肿瘤、药品中毒、酒精中毒、营养缺乏（如叶酸、维生素B12）和代谢障碍（如甲状腺机能低下）等。

遗憾是，迄今为止治疗老年性痴呆仍无良策，但伴随直接针对老年性痴呆大量研究开展，有效药品治疗正成为可能。当前国内外市场上已经有或即将面市药品主要是胆碱能药品，常见主要是胆碱酯酶抑制剂。

在此作一简明介绍：

他克林（商品名派可致）是第一个被同意用于老年性痴呆治疗药品，不过该药肝脏毒性较大，现已逐步退出临床使用。

;重酒石酸卡巴拉汀（商品名艾斯能）即将在国内上市。国内外临床试验也提醒该药对痴呆患者认知症状及日常活动能力含有一定改进作用，且副作用少。

石杉碱甲（商品名有哈伯因、双益平等）是中国科学院上海药品研究所从天然植物千层塔中提取一个生物碱，是一个高选择性胆碱酯酶抑制剂，含有一定改进记忆和认知功效作用，临床反应不错。90年代初被卫生部同意为治疗早老性痴呆症新药。石杉碱甲药理与临床研究证实，它显著优于