脓毒症性心肌病诊疗指南2026.pptxVIP

脓毒症性心肌病诊疗指南

Contents目录病理生理机制临床表型与血流动力学特征多模态诊断策略治疗策略

病理生理机制

炎症介质的直接负性肌力作用协同效应与新型炎症介质外泌体与炎症通路激活TNF-α和IL-1β通过干扰心肌细胞内的钙离子转运，减少收缩期胞浆内Ca2?峰值浓度，从而直接减弱心肌收缩力。TNF-α与IL-1β在诱导心肌抑制方面具有显著的协同效应，同时高迁移率族蛋白B1（HMGB1）等损伤相关分子模式也在SICM的发生中扮演重要角色。巨噬细胞来源的外泌体携带微小RNA（miRNA）及炎症蛋白进入心肌细胞，持续激活炎症通路，导致心肌损伤的持久化。炎症介质与细胞因子风暴

氧化磷酸化解偶联活性氧（ROS）爆发线粒体自噬障碍脓毒症导致线粒体电子传递链复合物活性下降，电子传递受阻，ATP合成效率大幅降低。这种能量匮乏迫使心肌细胞下调收缩功能以维持基本的细胞生存。受损的线粒体不仅产还能减少，反而成为ROS的主要来源，过量的ROS攻击线粒体DNA和膜脂质，导致线粒体肿胀、膜电位崩溃，进一步加剧能量代谢危机。在脓毒症晚期，自噬流往往受阻，导致受损线粒体堆积，释放细胞色素c等凋亡因子，虽然大规模坏死少见，但局灶性的凋亡和坏死性凋亡确实存在。线粒体功能障碍与代谢冬眠

Toll样受体与信号转导异常TLR4直接结合PAMPs如LPS，触发下游NF-κB信号通路。TLR4激活后，心肌细胞自身合成并释放TNF-α、IL-6等细胞因子。TLR4信号通路氧化修饰RyR2，导致舒张期肌浆网钙泄漏，诱发心律失常。TLR4在心肌细胞的激活心肌内源性炎症反应钙稳态失衡与心律失常

临床表型与血流动力学特征

左心室功能障碍表型收缩功能障碍型舒张功能障碍型高动力型此表型特征为左心室射血分数（LVEF）显著降低，伴随左心室舒张末期容积增加。患者常通过Frank-Starling机制维持每搏输出量，但易发生肺水肿。舒张功能障碍在脓毒症中较为常见，约半数患者存在此问题。表现为E/e比值升高和e波降低，严重时导致左室充盈压升高，与长期死亡率密切相关。部分患者表现为LVEF正常甚至超正常，心率快，心排血量高，但伴有严重的血管麻痹。这类患者的死亡原因多为顽固性低血压而非泵衰竭。

010203右心室功能障碍脓毒症引起的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、低氧性肺血管收缩、高碳酸血症以及肺微血管血栓，均导致PVR急剧升高，急剧增加RV后负荷。肺血管阻力升高高PEEP（呼气末正压）和高平台压会压迫肺泡血管，进一步增加RV后负荷。机械通气的影响当右室收缩力无法代偿急剧升高的肺动脉弹性（Ea）时，发生右室-肺动脉偶联失衡（RV-PAUncoupling），导致右室急剧扩张，室间隔向左室移位（D字征），进而限制左室充盈，导致低心排综合征，即“右室死亡螺旋”（RVDeathSpiral）。RV-PA解偶联

010203高动力状态的病理生理基础临床特征及诊断治疗策略与挑战部分脓毒症患者表现出高动力状态，即心率快、心排血量高，但后负荷极低，掩盖了潜在的心肌收缩力受损。高动力型SICM患者的LVEF正常甚至超正常（70%），心率快，心排血量高，但易死于顽固性低血压而非泵衰竭。针对高动力型SICM的治疗需谨慎管理液体和血管活性药物，避免医源性损害，同时关注维持足够的组织灌注。高动力型

多模态诊断策略

010203超声心动图作为诊断脓毒症性心肌病的首选影像学方法，建议在确诊后6-24小时内尽早进行。经胸超声心动图左心室射血分数（LVEF）、整体纵向应变（GLS）、右室扩大等参数有助于评估心功能和预后。关键参数与临床意义研究表明，在脓毒症早期，GLS往往已经减低，而LVEF可能仍在正常范围，因此GLS是更敏感的指标。GLS优于LVEF

TITLEHERE生物标志物肌钙蛋白（cTnI/cTnT）肌钙蛋白在脓毒症患者中升高，与病情严重程度和死亡率相关，主要源于微循环栓塞等非冠脉闭塞因素。利钠肽（BNP/NT-proBNP）97%的脓毒症休克患者中利钠肽升高，反映室壁张力增加，但单独不能作为SICM诊断依据。新型标志物心脏型脂肪酸结合蛋白和可溶性致瘤抑制素2等新型标志物在预测SICM预后方面可能优于传统指标。

010203心指数直接反映泵功能，是评估心脏输出量的重要参数。比中心静脉压更准确的前负荷指标，用于指导容量管理。评估肺水肿严重程度，指导限液策略，优化液体复苏效果。心指数（CI）监测全心舒张末期容积（GEDV）监测血管外肺水（EVLW）监测血流动力学监测

治疗策略

液体管理早期复苏液体管理限制性液体策略指导原则与优先选择拯救脓毒症运动（SSC）指南推荐在最初3小时内给予30mL/kg晶体液复苏，以纠正绝对低血容量。一旦初始复苏完成，对