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冠心病的介入治疗技术详解

第一章冠心病与介入治疗基础

什么是冠心病?疾病定义冠心病,全称冠状动脉粥样硬化性心脏病,是指冠状动脉发生粥样硬化,导致血管腔狭窄或闭塞,造成心肌缺血、缺氧甚至坏死的心脏疾病。这是一个渐进性的病理过程,从脂质条纹形成到复杂斑块破裂,往往历经数十年。流行病学数据根据世界卫生组织2019年数据,中国冠心病患者已超过1100万人,心血管疾病居死亡原因首位,占总死亡人数的40%以上。随着人口老龄化和生活方式改变,这一数字仍在持续上升,防治形势严峻。1100万中国患者数40%

冠状动脉解剖与病理左冠状动脉系统左冠状动脉主干(LM)分为左前降支(LAD)和左回旋支(LCX),供应左心室大部分区域及室间隔。左前降支是最重要的冠脉分支,其闭塞常导致广泛前壁心肌梗死。右冠状动脉系统右冠状动脉(RCA)主要供应右心室、下壁及后壁心肌。约85%的人为右优势型,即后降支由右冠发出。右冠闭塞可导致下壁心梗及传导系统损害。粥样硬化病理

介入治疗的定义与意义经皮冠状动脉介入治疗(PCI)通过心导管技术疏通狭窄的冠状动脉,恢复心肌血流灌注,为患者带来新生。技术革新PCI技术自1977年AndreasGrüntzig首次实施以来,历经四十余年发展,从单纯球囊扩张到药物洗脱支架,再到腔内影像指导和功能学评估,技术不断精进。创伤小、恢复快、疗效确切的特点使其成为冠心病治疗的主流手段。临床价值相比传统的冠脉搭桥手术,PCI无需开胸,术后恢复时间从数周缩短至数天。对于急性心肌梗死患者,及时的PCI可挽救濒死心肌,显著降低死亡率,改善长期预后。

介入治疗的适应症01稳定型心绞痛经规范药物治疗后症状仍持续或反复发作,影响生活质量,且冠脉造影证实存在显著狭窄病变者。02急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死及ST段抬高型心肌梗死,需紧急或早期血运重建以挽救心肌。03解剖学标准冠脉狭窄程度≥70%,或左主干狭窄≥50%,或狭窄50-70%但功能学检测(FFR≤0.80)证实心肌缺血。04特殊情况搭桥术后桥血管病变、支架内再狭窄、高危解剖病变经心脏团队评估后适合介入治疗者。

冠状动脉造影示意图造影图像清晰显示左主干及其分支的狭窄情况,为介入治疗提供精确的路径导航。造影剂在X线下呈现血管轮廓,狭窄处显示为管腔变细或中断,是制定治疗策略的金标准。

第二章介入治疗技术详解精湛的技术是成功的基石。从导丝通过到支架植入,每一步操作都凝聚着术者的经验与智慧,也承载着患者重获健康的希望。

介入手术流程概览血管穿刺选择股动脉或桡动脉入路,局麻下穿刺成功后置入动脉鞘管,建立手术通道。桡动脉入路已成为首选,出血并发症更少。导管引导通过引导导管将造影导管送至冠脉开口,精确对位后注入造影剂,在X线透视下清晰显示冠脉树及病变位置。导丝通过选择合适的导丝穿过狭窄病变段,这是手术的关键步骤。对于慢性完全闭塞病变,可能需要特殊导丝和技术。球囊扩张与支架植入沿导丝送入球囊导管至病变处充气扩张,必要时植入支架。支架释放后高压后扩张,确保贴壁良好,最后撤出所有器械。

球囊扩张术(PTCA)技术原理经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)利用可充气球囊在病变处扩张,通过机械压迫使粥样硬化斑块重新分布,撕裂内膜,扩宽血管腔,改善血流。球囊压力通常达8-20个大气压。临床应用与局限单纯球囊扩张术曾是介入治疗的唯一手段,但术后急性血管回缩和慢性再狭窄率高达30%-40%,限制了其应用。目前多作为支架植入前的预扩张或特殊情况下的补充治疗,很少单独使用。

支架植入术发展历程11986年裸金属支架(BMS)诞生JacquesPuel和UlrichSigwart首次植入不锈钢支架,解决了急性血管闭塞和弹性回缩问题,但1年再狭窄率仍高达20-30%,主要由内膜增生引起。22003年药物洗脱支架(DES)革命在金属支架表面涂覆抗增殖药物,缓慢释放抑制内膜过度增生。再狭窄率降至5%以下,彻底改变了介入治疗格局,成为临床标准。32012年可降解支架探索生物可吸收血管支架(BVS)在植入后2-3年内逐渐降解,理论上可减少长期并发症。但早期产品因血栓风险撤市,新一代产品仍在研发中。42020年至今超薄涂层与新材料支架向更薄支撑体、更优生物相容性涂层、更新药物配方发展。新一代DES血栓风险更低,双抗治疗时间可缩短,患者获益显著。

药物洗脱支架的药物种类紫杉醇第一代DES药物,强效抗增殖作用,但炎症反应较重,目前较少使用。依维莫司mTOR抑制剂,抑制平滑肌细胞增殖,炎症反应小,是目前最常用的DES药物之一。西罗莫司第一代mTOR抑制剂,开创了DES时代,疗效确切但需较长双抗时间。佐他莫司西罗莫司类似物,脂溶性更高,快速进入血管壁,缓释时间更长。生物利莫司A9高脂溶性,仅涂于支架外侧,减少血管腔内暴