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主讲人:重症肌无力护理查房
11病例介绍
1基本情况基本情况:姓名:***性别:女科室:神经内科职业:退休民族:汉年龄:77岁入院时间:2016年4月8日婚姻:已婚病史陈述者:患者本人及委托人可靠程度:可靠主诉:胸闷气急加重2天伴咳嗽。
现病史:患者2015年10月无明显诱因下出现右睑下垂,伴复视,晨轻暮重。15年12月至第十人民医院神经内科就诊,诊断:重症肌无力,急性重症型(III型),重症肌无力危象,乙型肝炎小三阳。出院后患者强的松由60mg/日减少至55mg/日,溴吡斯的明片60mgtidpo,逐渐开始进食困难,进食极少。前天开始出现胸闷,气促,有少量的咳嗽,无痰,并且进行性加重,不能平卧,呼吸费力明显,今晨来院急诊,为进一步治疗收入监护室。病程中否认肌肉酸痛。否认明显肌肉萎缩。患者自发病以来,胸闷气促,少量咳嗽,无痰,精神欠佳、胃纳差,进食极少,睡眠欠佳,体重无明显减轻,大小便如常。2病史
既往史:患者2006年在肿瘤医院行右侧乳腺癌切除术,术后曾行放疗(具体不详)。否认高血压病、冠心病、脑中风、慢支、恶性肿瘤等慢性病史。传染病史:乙肝表面抗原、乙肝e抗体、乙肝核心抗体:阳性。HBV-DMA:正常。2015年12月25日气管切开术。2病史
T:36.5℃P:126次/分R:40次/分BP:142/66mmHg神清,气促,呼吸频率:40次/分,有抬肩动作,面色苍白,呼之可应,对答切题,强迫坐位,眼睑无明显下垂。双肺呼吸音粗,可闻及少量湿罗音,心率126次/分,律齐,各瓣膜区未及明显杂音,腹软无压痛及反跳痛。四肢可抬离床面,肌力Ⅲ级,双侧病理征阴性。3体格检查
4辅助检查新斯的明试验:可疑。肌电图:提示神经肌肉接头后膜病变,MG可考虑。胸部CT增强:1.左肺下叶背段小结节灶,请随访;2.肝右叶小囊肿
4辅助检查实验室检查:血常规:白细胞:42.6*10^9/L,淋巴细胞比率:17.3%,红细胞:2.18*10^12/L,血红蛋白:65g/L,血小板:121*10^9/L,c-反应蛋白试验:100mg/l;生化:钙:2.15mmol/L,葡萄糖:23.3mmol/L↑。白蛋白:32.2g/L↓血气:PH7.27,氧分压:7.3kPa,CO2分压:2.05kPa,碳酸氢根:10.8/L,剩余碱:-18.6mmol/L,氧饱和度:85%;心梗三项均正常。降钙素原:0.6ng/ml,乳酸:15.7mmol/L
入院诊断:重症肌无力(Ⅲ型)肌无力危象肺部感染乙型肝炎小三阳继发性糖尿病5入院诊断
格林-巴利综合征:根据病前有上呼吸道感染,起病急,进展迅速,伴或不伴脑神经麻痹,脑脊液中细胞与蛋白分离等特点可与重症肌无力鉴别;周期性麻痹:临床见反复发作的肢体弛缓性瘫痪或无力为特征,发作时大都伴有血清钾含量的变化,以低血钾型最多见,可伴有心电图的异常改变,肌电图(EMG)示动作电位间期增宽,波幅降低,抗胆碱酯酶药物无效,发作间期一切正常。可资鉴别。肢带型肌营养不良:为单基因遗传性疾病,多见青少年起病,缓慢进行性对称性的肢带肌无力及萎缩,多见腓肠肌假性肥大、翼状肩胛等。可资鉴别。6鉴别诊断
急诊监护室护理常规,予气管插管接呼吸机辅助通气,留置胃管等。完善检查。告病危。请重症会诊。抗感染、化痰、营养心肌、增强心肌收缩力等对症治疗。耳穴压丸宣肺化痰;手指点穴化痰,宁心。灸法:健脾化痰。健康教育医嘱。7诊疗计划
22病例讨论
重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,经休息后症状减轻。女性患病率大于男性,约3:2,各年龄段均有发病。疾病介绍
重症肌无力危象是指肌无力症状突然加重,出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹,而危及生命者。疾病介绍
重症肌无力(Ⅲ型):发病原因分两大类,一类是先天遗传性,极少见,与自身免疫无关;第二类是自身免疫性疾病,最常见。发病原因尚不明确,普遍认为与感染、药物、环境因素有关。病因讨论
重症肌无力危象通常分3种类型:肌无力危象大多是由于疾病本身的发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤而诱发。胆碱能危象见于长期服用较大剂量的“溴吡斯的明”的患者,或一时服用过多,发生危象之前常先表现出恶心、呕吐、腹泻、口腔分泌物增多、肌束震颤以及焦虑等精神症状。反拗危象“溴吡斯的明”的剂量未变,但突然对该药失效而出
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