中职《内科学》（人卫版 第9版）同步课件 冻僵.pptxVIP

第四章冻僵

重点难点熟悉了解掌握冻僵的定义、诊断和治疗冻僵的发病机制冻僵的预防

冻僵（一）概述（二）病因与发病机制（三）临床表现与诊断（四）治疗

（一）概述冻僵（frozenrigor，frozenstiff）又称意外低体温（accidentalhypothermia），是指下丘脑功能正常者处在寒冷（-5℃以下）环境中机体中心体温（corebodytemperature，CBT）35℃并伴有神经和心血管系统损害为主要表现的全身性疾病，通常暴露寒冷环境后6小时内发病。冻僵病人体温越低，病死率越高。通常CBT在25℃~27℃时难以复苏成功。

大多数患者发病有区域性和季节性1.病因（二）病因与发病机制长时间暴露于寒冷环境又无充分保暖措施和热能供给不足时发生，如登山、滑雪者和驻守在高山寒冷地区的边防军战士等年老、体衰、慢性疾病（痴呆、精神病和甲状腺功能减退症）和严重营养不良患者在低室温下也易发生意外冷水或冰水淹溺者

2.发病机制（二）病因与发病机制冻僵的严重程度与暴露寒冷环境的温度、湿度、风速、暴露时间长短、身体暴露部位及机体的营养状态及抗寒能力有关。寒冷刺激引起防御性反应是交感神经兴奋性增强，外周血管收缩，随着暴露时间延长，组织和细胞发生形态学改变，血管内皮损伤，血管壁通透性增强，血液无形成分外渗及有形成分聚集，血栓形成，导致循环障碍和组织坏死

2.发病机制（二）病因与发病机制冻僵时，患者CBT状态不同，体内代谢改变不同轻度冻僵CBT35～32℃寒冷刺激交感神经，引起皮肤血管收缩，皮肤血流和散热减少，心率呼吸增快，心排出量增加，血压增高，脑血流增加，引起寒冷性利尿基础代谢增加。同时，寒冷时肌张力增加，寒战又可消耗体内热能，加速寒冷伤害此时体温调节机制衰竭，寒战停止，代谢明显减慢，引起多器官功能障碍或衰竭。体温每降低1℃，脑血流减少7％，代谢速度减低约6％。体温低于30℃时，窦房结起搏频率减慢引起心动过缓，胰岛素分泌减少和外周组织发生胰岛素抵抗中度冻僵CBT32～28℃严重冻僵CBT28℃内分泌和自主神经系统热储备机制丧失，基础代谢率下降50％，室颤阈下降，呼吸明显变慢；体温低于24℃时，全身血管阻力降低，不能测到血压，神志丧失，瞳孔散大，处于濒死状态

1.临床表现（三）临床表现与诊断病人表现疲乏、健忘和多尿，肌肉震颤、血压升高、心率和呼吸加快，逐渐出现不完全性肠梗阻轻度冻僵病人表情淡漠、精神错乱、语言障碍、行为异常、运动失调或昏睡。心电图示心房扑动或心房颤动、室性期前收缩和出现特征性的J波。体温在30℃时，寒战停止、神志丧失、瞳孔扩大和心动过缓。心电图显示PR间期、QRS综合波和QT间期延长中度冻僵病人出现少尿、瞳孔对光反应消失、呼吸减慢和心室颤动；体温降至24℃时，出现僵死样面容；体温≤20℃时，皮肤苍白或青紫，心搏和呼吸停止，瞳孔固定散大，四肢肌肉和关节僵硬，心电图或脑电图示等电位线。重度冻僵

2.诊断（三）临床表现与诊断通常根据长期寒冷环境暴露史和临床表现不难诊断，中心体温测定可证实诊断。中心体温测定采用两个部位：直肠测温：应将温度计探极插入15cm深处测定体温食管测温：将温度计探极放置喉下24cm深处测取体温

（四）治疗积极采取急救复苏和支持措施，防止体热进一步丢失，采取安全有效的复温措施和预防并发症现场处理院内处理急救处理复温技术支持和监护并发症治疗

（四）治疗迅速将患者移至温暖环境，立即脱去患者潮湿的衣服，用毛毯或厚棉被包裹患者身体1.现场处理搬动时要谨慎，以防发生骨折

（四）治疗未获得确切死亡证据前，必须积极进行复苏抢救。对于反映迟钝或昏迷者，保持气道通常，进行气管内插管或气管切开，吸入加热的湿化氧气。休克患者复温前，首先恢复有效循环容量。CBT30℃者，对阿托品、电除颤或置入心脏起搏器常无效。也有报道CBT20.4℃除颤成功者。2.院内处理急救处理

（四）治疗（1）被动复温：即通过机体产热自动复温。适用于轻度冻僵患者。将患者置于温暖环境中，应用较厚棉毯或棉被覆盖或包裹患者复温，复温速度为0.3~2℃/h（2）主动复温：即将外源性热传递给患者。适用于：①CBT32℃；②循环状态不稳定；③高龄老人；④中枢神经系统功能障碍；⑤内分泌功能低下；⑥疑有继发性低体温。2.院内处理复温技术

（四）治疗（1）主动体外复温：直接应用体表升温方法。用于既往体健急性低温患者。可用气热垫、热水袋或40~42℃温水坐浴，复温速度1~2℃/h。复温时，将复温热源置于胸部，肢体升温增加心脏负荷。（2）主动体内复温：通过静脉输注40~42℃液体或吸入40~45℃湿化氧气或40~45℃灌洗液进行胃、直肠、腹膜腔或胸腔灌洗升温，复温速度0.5~1℃/h。也可经过体外循环快速复温，复温速度为10℃/h。2.院内处理主动复温心搏呼吸停止者，