2025年EAS共识：代谢性疾病分期指导与治疗策略PPT课件.pptxVIP

2025EAS共识声明：临床分期指导代谢紊乱及其后遗症的治疗精准分期引领个体化治疗

目录第一章第二章第三章引言概述临床分期框架分期评估流程

目录第四章第五章第六章分期指导治疗策略后遗症管理原则共识实施与展望

引言概述1.

随着肥胖及相关代谢异常（如胰岛素抵抗、慢性炎症）的全球流行，多器官损伤（如心血管、肝脏、肾脏）的发病率显著上升，亟需标准化管理框架。全球代谢疾病负担加重现有指南多聚焦单一疾病（如T2DM或NAFLD），而EAS共识提出“系统性代谢疾病（SMD）”概念，整合多系统病理生理机制，提供跨学科协作依据。填补临床实践空白通过病理生理驱动的临床分期（1-3期），明确各阶段干预重点，从可逆性代谢损伤到终末期器官衰竭，实现个体化治疗。推动精准分期干预共识纳入生活方式优化、药物靶点、代谢手术及生物技术（如肠道菌群调控）的最新证据，形成动态管理策略。整合新兴技术与证据共识声明的背景与目的

2025更新的核心内容摘要基于“能量代谢紊乱→胰岛素抵抗→慢性炎症→纤维化”级联反应，将疾病分为1期（可逆性代谢损伤）、2期（纤维炎症进展）、3期（多器官衰竭）。SMD分期系统强调“早期阻断代谢紊乱、中期保护器官功能、晚期支持多系统”，覆盖从预防到终末期的全程干预。全周期管理原则呼吁内分泌科、心血管科、肝病科等联合行动，结合生物标志物（如炎症因子、影像学）动态评估疾病进展。多学科协作框架

核心代谢异常分布:中心性肥胖（32.1%）和高血压（28.4%）是社区人群中最普遍的代谢异常，显著高于糖尿病（10.0%）和肥胖（11.3%）的患病率。性别与年龄差异:45岁以下男性代谢综合征患病率显著高于女性（P0.01），55岁以下男性在腹型肥胖、高血压和高TG血症方面更具风险。地域与经济影响:农村地区糖代谢异常检出率高于城镇（如IGT21.6%vs城市更低），且低收入人群（10万元/年）与经济状况呈反比，但高收入人群（10万元/年）风险再次升高。民族与城乡差异:凉山彝族城市MS患病率达31.2%（农村10.1%），女性（18.4%）高于男性（13.7%），显示城市化对代谢疾病的显著影响。代谢紊乱的定义与流行病学

临床分期框架2.

0102代谢功能检测通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素敏感性指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗程度，结合血脂谱分析判断脂代谢异常状态。炎症标志物监测检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子水平，量化慢性低度炎症状态。器官损伤评估采用肝脏弹性成像(FibroScan)、尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)等无创技术评估肝脏和肾脏纤维化程度。影像学评估通过心脏MRI和颈动脉超声检测亚临床动脉粥样硬化，评估血管内皮功能损伤。综合评分系统整合临床指标建立多参数评分模型(如SMD-Score)，实现客观量化分期。030405分期评估工具与方法

代谢代偿能力炎症反应强度靶器官受累范围遗传易感据β细胞功能储备(如HOMA-β)和脂肪组织扩张能力判断代谢稳态维持潜力。依据炎症标志物升高幅度和持续时间划分低/中/高风险等级。通过受累器官数量(肝脏、肾脏、心血管等)和损伤程度进行风险分层。结合多基因风险评分(PRS)和家族史评估疾病进展的遗传驱动风险。风险分层标准详解

病理生理演变特征临床可干预窗口并发症发生风险基于能量代谢紊乱→胰岛素抵抗→慢性炎症→纤维化的级联反应确定各期转折点。根据治疗效果可逆性划分，1期以生活方式干预为主，3期需器官功能支持。参考糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、慢性肾病等终末事件的发生概率界定晚期。分期类别划分依据

分期评估流程3.

通过HOMA-IR指数和空腹胰岛素水平测定，识别早期代谢紊乱，临界值为HOMA-IR≥2.5提示胰岛素抵抗。胰岛素抵抗评估包括高敏C反应蛋白（hs-CRP）和白细胞介素-6（IL-6），用于评估代谢性炎症活动度，hs-CRP3mg/L提示炎症进展。炎症标志物检测肝酶（ALT/AST）、尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）和eGFR，用于监测肝脏、肾脏等靶器官损伤程度。器官功能指标结合腰围、血压、空腹血糖、HDL-C和甘油三酯五项指标，满足3项即可诊断代谢综合征。代谢综合征组分诊断标准与关键指标

8-异前列腺素F2α和硫代巴比妥酸反应物（TBARS）可量化氧化损伤程度，指导抗氧化治疗。氧化应激标志物瘦素/脂联素比值异常（3.0）反映脂肪组织功能障碍，与胰岛素抵抗进展显著相关。脂肪因子谱分析血清透明质酸和Ⅲ型前胶原肽（PIIINP）水平升高预示器官纤维化风险，需启动抗纤维化干预。纤维化标志物010203生物标志物应用要点

FibroScan检测肝脏硬度值（LSM）≥7.4kPa提示显著肝纤维化，适用于非酒精性脂肪肝