中国心力衰竭诊断和治疗指南（2024版）PPT课件.pptxVIP

中国心力衰竭诊断和治疗指南（2024版）心衰防治的权威指南

目录第一章第二章第三章心力衰竭概述诊断与评估体系急性心衰管理

目录第四章第五章第六章慢性心衰治疗特殊人群管理预防与长期管理

心力衰竭概述1.

心衰患病率随年龄显著上升:≥75岁人群患病率达3.2%，是35-44岁年龄组（0.4%）的8倍，凸显老年群体防治紧迫性。中青年群体风险不容忽视:45-54岁人群患病率已达1.0%，反映高血压、肥胖等危险因素导致发病年轻化趋势。城乡差异较小但基数庞大:城乡患病率相近（城市1.6%vs农村1.1%），但1210万患者总量对医疗系统构成持续压力。5年存活率堪比恶性肿瘤:结合指南提及的50%-60%死亡率，心衰已成为心血管疾病中最致命的终末阶段。定义与流行病学特征

原发性心脏损伤冠心病（心肌缺血/梗死）、高血压（左心室肥厚及纤维化）、心肌病（扩张型/肥厚型/限制型）及心脏瓣膜病（狭窄或关闭不全）是主要病因，直接损害心肌结构与功能。炎症与代谢异常慢性低度炎症状态（如TNF-α升高）及能量代谢紊乱（如脂肪酸氧化障碍）可加速心肌细胞凋亡和纤维化。诱因叠加感染、心律失常（如房颤）、容量负荷过重（输液/高盐饮食）或药物依从性差等可触发急性失代偿，加重血流动力学紊乱。神经内分泌过度激活交感神经系统（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）长期激活导致心肌重构、水钠潴留及外周血管收缩，形成恶性循环。病因及病理生理机制

按射血分数分型：HFrEF（射血分数降低型）：LVEF≤40%，以收缩功能障碍为主，需强化神经内分泌抑制剂治疗。HFpEF（射血分数保留型）：LVEF≥50%，舒张功能受损突出，缺乏特异性疗法，侧重合并症管理。临床分型与分期标准

临床分型与分期标准HFmrEF（中间范围型）LVEF41%-49%，病理机制介于两者之间。

按病程分期（参照ACC/AHA分期）：A期（风险期）：存在高血压、糖尿病等危险因素，无心脏结构异常。B期（前临床期）：已出现心脏重构（如左室肥厚）但无症状。临床分型与分期标准

临床分型与分期标准现有或曾有心衰症状伴结构异常。C期（临床期）顽固性症状需持续静脉用药或机械支持。D期（终末期）急性心衰以肺水肿/心源性休克为特征，需紧急干预；慢性心衰表现为渐进性症状波动，需长期综合管理。急性与慢性分类

诊断与评估体系2.

特异性体征鉴别通过体格检查识别颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、病理性第三心音（奔马律）等特异性体征，这些体征对左心衰或右心衰的鉴别具有较高价值。典型症状评估重点关注呼吸困难（尤其是劳力性、夜间阵发性）、运动耐量下降、疲乏及踝部水肿等核心症状，这些症状是心衰患者常见的首发表现，需结合活动强度分级量化评估。非特异性表现排查注意体重短期增加、肺部湿啰音、心动过速等非特异性表现，需结合其他检查排除肺部疾病、贫血等混淆因素。临床表现与体征识别

强调BNP/NT-proBNP作为心衰诊断和预后评估的基石，其升高程度与心衰严重程度正相关，需注意排除肾功能不全、高龄等影响因素。BNP/NT-proBNP核心作用肌钙蛋白（cTn）检测用于识别急性失代偿性心衰合并心肌损伤的情况，尤其在急性冠脉综合征鉴别诊断中至关重要。心肌损伤标志物联用血尿素氮、肌酐、eGFR及血钠/钾水平评估可反映心肾综合征及电解质紊乱风险，指导利尿剂调整。肾功能与电解质监测常规检测血糖、糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能，以排查代谢性疾病（如糖尿病、甲减）对心衰的协同影响。代谢指标筛查生物标志物检测规范

超声心动图核心地位明确左室射血分数（LVEF）分型（HFrEF/HFmrEF/HFpEF），评估心脏结构（室壁厚度、腔室大小）、瓣膜功能及肺动脉压力，是心衰病因诊断的关键工具。胸部X线基础筛查通过肺淤血、KerleyB线、心脏扩大等征象辅助诊断，同时排除肺部感染、气胸等并发症。心电图必要评估检测心律失常（如房颤）、传导阻滞、病理性Q波等改变，为病因诊断（如心肌梗死、心肌病）提供线索。影像学与功能学评估

急性心衰管理3.

快速识别高危患者通过改良早期预警评分（MEWS）结合NT-proBNP检测，可在15分钟内完成危险分层，对收缩压90mmHg、血氧饱和度90%或意识障碍患者需启动红色预警通道。分级处理标准化根据Killip分级系统实施差异化处置，Ⅲ级患者需立即给予无创通气联合静脉利尿剂，Ⅳ级患者则需考虑主动脉内球囊反搏（IABP）等机械循环支持手段。多学科协作机制建立由急诊科、心内科和ICU组成的快速响应团队，确保从首诊到专科收治的衔接时间控制在30分钟以内，显著降低院内病死率。急诊评估与分级处理

血流动力学管理策略对淤血型患者首选袢利尿剂静脉持续泵入（如托拉塞米5-20mg/h），联合超滤治疗时需维持滤过率35ml/kg/h以防止肾灌注