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急诊科各类休克抢救指南演讲人:日期:
06并发症管理与预防目录01休克概述与分类02初步评估与诊断03一般抢救原则04特定休克类型抢救05监测与支持治疗
01休克概述与分类
休克基本定义休克是由于有效循环血容量锐减、组织灌注不足导致的细胞代谢紊乱和功能损害的临床综合征,表现为血压下降、心率增快、尿量减少及意识障碍等。病理生理学核心机制微循环障碍特征临床诊断标准休克早期以代偿性血管收缩为主,后期因缺血缺氧引发乳酸堆积、毛细血管通透性增加,导致多器官功能障碍综合征(MODS)。收缩压90mmHg或较基线下降40mmHg,伴组织低灌注表现(如皮肤湿冷、毛细血管再充盈时间延长)。
主要休克类型低血容量性休克由急性失血(如创伤、消化道出血)或体液丢失(如烧伤、腹泻)引起,需快速补液及病因控制布性休克以感染性休克和过敏性休克为代表,因血管舒张、外周阻力降低导致血流分布异常,需血管活性药物支持。心源性休克心肌梗死、心力衰竭等导致心输出量骤减,治疗重点为改善心脏泵功能(如正性肌力药、机械循环支持)。梗阻性休克肺栓塞、心包填塞等机械性梗阻所致,需紧急解除梗阻(如溶栓、心包穿刺)。
流行病学特征创伤相关休克占比严重创伤患者中约20%-30%并发损伤性休克,病死率高达30%-50%,尤其多见于交通事故及高处坠落伤。感染性休克高发人群时间窗与预后关系老年、免疫功能低下及慢性病患者占感染性休克病例的60%以上,院内感染(如呼吸机相关肺炎)为主要诱因。休克发生后1小时内启动目标导向治疗可显著降低病死率,每延迟1小时抢救,死亡率上升7%-10%。
02初步评估与诊断
循环系统异常表现包括血压下降、心率增快或减弱、四肢湿冷、毛细血管再充盈时间延长等,提示组织灌注不足。神经系统症状如意识模糊、烦躁不安或嗜睡,反映脑血流灌注减少及缺氧状态。呼吸系统变化呼吸急促、低氧血症或酸中毒表现,可能由休克导致的代谢紊乱或肺水肿引起。皮肤黏膜体征苍白、发绀或花斑样改变,是外周循环衰竭的直观体现。临床表现快速识别
关键诊断工具应用血流动力学监测影像学辅助实验室检查微循环评估通过动脉导管、中心静脉压监测或超声心动图评估心脏前负荷、后负荷及心输出量。包括血气分析(乳酸水平、酸碱平衡)、血常规(血红蛋白、血小板)、凝血功能及电解质检测。床旁超声(FAST检查)或胸腹部CT用于排查出血、积液或器官损伤等病因。舌下微循环监测或近红外光谱技术(NIRS)可间接反映组织氧供需平衡。
分类标准与优先级低血容量性休克01以快速补液、止血为核心,优先处理活动性出血或体液丢失。分布性休克(如感染性休克)02需早期抗生素治疗联合血管活性药物,维持平均动脉压≥65mmHg。心源性休克03重点在于改善心功能(正性肌力药、机械循环支持)及减轻肺水肿。梗阻性休克(如肺栓塞、心包填塞)04需紧急解除梗阻(溶栓、心包穿刺)以恢复血流动力学稳定。
03一般抢救原则
ABC急救流程气道管理(Airway)确保患者气道通畅,必要时进行气管插管或环甲膜穿刺。清除口腔异物,使用口咽通气道或鼻咽通气道辅助呼吸。评估氧合状态,给予高流量吸氧或无创通气。监测血氧饱和度,必要时行机械通气。快速建立静脉通路,监测血压、心率及中心静脉压。对低血压患者立即给予血管活性药物支持。呼吸支持(Breathing)循环维持(Circulation)
对于严重低蛋白血症或大量失血患者,可联合使用羟乙基淀粉或白蛋白。胶体液辅助通过尿量、皮肤灌注、乳酸水平等指标调整补液速度,避免容量过负荷。动态评用生理盐水或乳酸林格液快速扩容,初始剂量为30mL/kg,30分钟内输注完毕。晶体液首选针对感染性休克患者,需在6小时内达到平均动脉压≥65mmHg、中心静脉氧饱和度≥70%的目标。目标导向治疗液体复苏策略
血管活性药物去甲肾上腺素作为一线药物,起始剂量0.05μg/kg/min,根据血压调整;多巴胺可用于心动过缓患者。糖皮质激素对脓毒性休克患者,若液体复苏后仍需血管活性药物,建议静脉注射氢化可的松200mg/天。抗生素覆盖感染性休克需在1小时内广谱抗生素治疗,如哌拉西林他唑巴坦或碳青霉烯类。抗凝与止血失血性休克患者需输注红细胞、血浆及血小板,必要时使用氨甲环酸;心源性休克合并血栓者需抗凝治疗。初步药物治疗方案
04特定休克类型抢救
低血容量性休克处理快速补充血容量立即建立静脉通路,优先输注晶体液(如生理盐水或乳酸林格液),必要时补充胶体液或血液制品,以恢复有效循环血量并改善组织灌注。01病因治疗与止血针对失血性休克需迅速控制出血源(如手术止血、内镜下止血或血管介入治疗),同时监测血红蛋白和凝血功能,及时纠正贫血和凝血障碍。血流动力学监测通过中心静脉压(CVP)、动脉血气分析和尿量评估补液效果,避免过度补液导致肺水肿
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