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泌尿系统结石梗阻病理生理2026
CONTENTS
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04
梗阻的病因与部位分类
病理生理机制
核心关联总表
临床核心启示
梗阻的病因与部位分类
先天性梗阻主要见于小儿，由泌尿系及生殖道的先天性畸形引起，如肾盂输尿管交界处狭窄和下腔静脉后输尿管等。
后天性梗阻包括管道内病变（肿瘤、结石）、邻近器官病变（腹腔/盆腔纤维化）及医源性因素（手术或器械检查损伤），影响尿路通畅性。
动力性梗阻因尿路器官肌肉功能异常或支配神经病变导致尿液无法顺利排泄，常见于神经源性膀胱功能障碍等。
**小主题一：先天性梗阻**
**小主题二：后天性梗阻**
**小主题三：动力性梗阻**
机械性梗阻
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这是小儿常见的先天性梗阻原因，导致尿液在肾脏和输尿管交界处受阻。
此类型先天性梗阻发生在输尿管位于下腔静脉后方，影响尿液正常流动。
输尿管膨出症是由于输尿管壁薄弱或结构异常导致的局部膨出，阻碍尿液通过。
肾盂输尿管交界处狭窄
下腔静脉后输尿管
输尿管膨出症
先天性梗阻
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管道内病变
邻近器官病变
医源性因素
后天性梗阻中，肿瘤、结石和炎性狭窄等病变直接阻塞尿路，导致尿液淤积和肾功能损伤。
腹腔或盆腔纤维化及肿瘤浸润等邻近器官病变也是后天性尿路梗阻的常见原因，影响尿路通畅性。
手术或器械检查造成的损伤以及肿瘤放疗后的反应，是后天性尿路梗阻的重要诱因之一，需特别关注。
后天性梗阻
病理生理机制
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梗阻初期，输尿管通过增强肌肉收缩力维持排尿功能，但随着梗阻进展，肌肉逐渐失代偿，管壁变薄、肌纤维萎缩。
肾盂内压力持续升高并传导至肾小管与肾小球，当压力升至一定程度时，肾小球滤过停止，肾盂内尿液可通过肾小管-淋巴管-静脉-间质回流途径排出，使肾盂内压暂时下降，保护急性短期梗阻后的肾组织。
若梗阻持续不解除，肾盂内高压反复作用，直接压迫肾实质和周围血管导致肾组织缺血，最终引发肾实质萎缩，肾脏逐渐演变为无功能囊性结构。
输尿管代偿期
肾脏损伤机制
慢性损伤结局
上尿路梗阻
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梗阻初期，膀胱逼尿肌增强收缩力以克服梗阻，导致肌纤维增厚，形成交错的增生肌束（小梁）。
持续进展的梗阻可导致膀胱收缩无力，出现残余尿；过度扩张会损伤支配神经末梢，进一步加重收缩功能障碍。
当膀胱代偿功能完全丧失时，输尿管口抗返流机制破坏，尿液自膀胱返流至输尿管，引发上尿路梗阻与肾积水。
膀胱代偿阶段
失代偿与返流
上尿路梗阻与肾积水
下尿路梗阻
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尿路梗阻导致尿液引流不畅，丧失冲刷清洁作用。
尿路上皮在高压扩张状态下变薄，细菌易侵入血液诱发感染。
梗阻状态下抗菌药物难以进入尿路，导致感染不易控制。
尿液引流不畅与感染
高压扩张下皮变薄易感染
抗菌药物难以进入尿路
感染相关机制
核心关联总表
指在梗阻发生后的72小时内解除，是避免肾功能不可逆损伤的关键时期。
黄金干预时间定义
在此时间段内解除梗阻，肾小球滤过率（GFR）可完全恢复，减少肾实质的永久破坏。
GFR恢复可能性
如果梗阻持续超过4周，即使手术解除梗阻，肾功能也难以恢复，需长期监测肾功能。
肾盂内压峰值影响
黄金干预时间
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不可逆损伤节点
梗阻时间超过4周，导致肾单位数量显著减少。
长时间梗阻引起肾实质严重萎缩，即使解除梗阻也难以恢复。
需定期检查GFR和血肌酐，以评估肾功能的恢复情况。
肾单位大量丢失
肾实质重度萎缩
肾功能监测重要性
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肾盂内压与损伤程度的关系
肾盂内压的动态变化
肾盂内压与肾功能恢复的关系
慢性梗阻后期，肾盂内压可能回落，但肾实质损伤仍在进展。
梗阻早期（24h），肾盂内压升高可通过“肾-尿反射”短暂抑制GFR，减少尿液生成，暂时缓解压力。
黄金干预时间（梗阻72h内解除）是避免肾功能不可逆损伤的关键，此时GFR可完全恢复。
肾盂内压判断
临床核心启示
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早期干预重要性
肾功能恢复的黄金时间
在尿路梗阻发生后的72小时内解除梗阻，可以有效避免肾实质的不可逆损伤，此时肾小球滤过率(GFR)可完全恢复。
不可逆损伤的时间点
一旦尿路梗阻超过4周，会导致大量肾单位丢失和重度肾实质萎缩，即使后续解除梗阻，肾功能也难以恢复。
综合评估损伤程度
慢性梗阻后期，尽管肾盂内压可能回落，但肾实质损伤仍在进展。因此，需结合肾皮质厚度和GFR综合判断损伤程度。
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合并感染处理
尿路梗阻后尿液引流不畅，丧失冲刷清洁作用，细菌易通过肾盏穹隆裂隙或破损上皮侵入血液，诱发感染。
感染的病理机制
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在合并感染的情况下，需优先进行抗感染治疗，并结合紧急解除梗阻措施，如肾穿刺造瘘，以控制感染并减轻病理损伤。
抗感染治疗策略
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无论梗阻时间长短，合
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