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目录
CONTENTS
01.
痤疮基础概述
02.
病因与发病机制
03.
护理与治疗要点
04.
日常护理规范
05.
预防与长期管理
痤疮基础概述
01
定义与病理特征
01
02
03
毛囊皮脂腺慢性炎症
痤疮是由毛囊皮脂腺导管角化异常、皮脂分泌过多、痤疮丙酸杆菌繁殖及炎症反应共同导致的慢性皮肤病，病理表现为毛囊口堵塞形成粉刺，继发感染后发展为炎性丘疹或脓疱。
皮脂腺功能亢进
雄激素水平升高或皮脂腺对雄激素敏感性增强，刺激皮脂腺过度分泌油脂，为痤疮发生提供基础环境。
炎症介质作用
痤疮丙酸杆菌代谢产物（如游离脂肪酸）可激活免疫系统，释放IL-1α、TNF-α等炎症因子，导致红肿、疼痛等炎性反应。
常见类型分类
非炎症性痤疮
以粉刺为主，包括开放性粉刺（黑头）和闭合性粉刺（白头），由毛囊角栓堵塞形成，无明显红肿。
特殊类型痤疮
如聚合性痤疮（深在性结节融合）、暴发性痤疮（伴发热和关节痛）、药物性痤疮（由激素或锂剂诱发）等，需针对性治疗。
炎症性痤疮
表现为红色丘疹、脓疱或结节，由细菌感染和炎症反应引起，严重者可形成囊肿，愈后可能遗留瘢痕。
流行病学数据
高发于青春期
约85%的青少年受痤疮困扰，12-24岁为发病高峰，男性发病率略高于女性，但女性迟发性痤疮（25岁以上）比例较高。
地域与种族差异
研究表明，痤疮患者焦虑、抑郁发生率显著升高，约30%患者因痤疮导致社交回避或自卑心理。
西方国家发病率高于亚洲，可能与饮食结构（高糖高脂）相关；非洲裔人群更易出现结节囊肿型痤疮。
心理社会影响
病因与发病机制
02
雄激素水平异常刺激皮脂腺增生，导致皮脂分泌量显著增加，形成油脂堆积。
皮脂腺过度分泌
01
毛囊皮脂腺导管角质形成细胞增殖过快，造成导管堵塞，阻碍皮脂正常排出。
毛囊角化异常
02
厌氧环境促进痤疮丙酸杆菌大量繁殖，分解皮脂产生游离脂肪酸和炎症介质。
痤疮丙酸杆菌繁殖
03
细菌代谢产物触发免疫应答，中性粒细胞浸润导致红肿、脓疱等炎性皮损。
炎症反应激活
04
主要致病因素
病理过程解析
毛囊漏斗部角质细胞黏附性增加，形成微小角质栓堵塞毛孔，肉眼不可见。
微粉刺形成阶段
痤疮丙酸杆菌激活Toll样受体，释放IL-1α、TNF-α等细胞因子，引发毛囊壁破裂。
炎症性皮损演变
皮脂持续积聚形成闭合性粉刺（白头）或开放性粉刺（黑头），黑头是角质栓氧化所致。
非炎症性皮损发展
01
03
02
严重炎症损伤真皮层胶原纤维，导致凹陷性瘢痕或增生性瘢痕等后遗症。
修复与瘢痕形成
04
风险影响因素
家族史阳性者发病率显著增高，特定基因如IL-1α多态性与痤疮严重程度相关。
遗传易感性
肾上腺或卵巢雄激素分泌异常，刺激皮脂腺细胞增殖和脂质合成加速。
高湿度环境加剧皮脂氧化，PM2.5颗粒吸附可加重毛囊炎症反应。
内分泌调控失衡
使用致痘成分化妆品（如矿物油）、过度清洁破坏皮肤屏障功能。
不当护肤行为
01
02
04
03
环境暴露因素
表现为开放性（黑头）或闭合性（白头）粉刺，主要由毛囊角化异常和皮脂堆积导致。
粉刺形成
红色隆起伴疼痛，严重时顶端可见脓液，由痤疮丙酸杆菌感染引发局部炎症反应。
炎性丘疹与脓疱
深部大型硬结或囊性肿块，易遗留瘢痕，需警惕重度痤疮的继发损害。
结节与囊肿
典型症状描述
以粉刺为主，炎性皮损少于10个，无结节或囊肿，皮肤表面整体平整度良好。
轻度分级
混合型皮损（粉刺+丘疹/脓疱），数量10-40个，可能出现浅表性瘢痕或色素沉着。
中度分级
广泛炎性皮损（超过40个）伴多发结节/囊肿，瘢痕风险显著增高，需积极干预。
重度分级
01
02
03
严重程度评估
诊断标准方法
通过观察皮损形态、分布范围及触诊硬度，初步判断痤疮类型及深度。
临床视诊与触诊
鉴别是否合并真菌或细菌感染，排除其他类似症状的皮肤疾病。
伍德灯辅助检查
针对顽固性囊肿或疑似肿瘤病变，通过组织学明确诊断。
病理活检（罕见需用）
护理与治疗要点
03
维A酸类药物
通过调节毛囊角化和抑制皮脂分泌发挥治疗作用，需注意初始使用可能引起皮肤干燥、脱屑等反应，建议从低浓度开始逐步建立耐受。
抗生素治疗
针对炎症性痤疮，常用克林霉素、多西环素等口服或外用抗生素，需警惕耐药性，建议联合其他药物使用以延长疗效。
抗雄激素药物
适用于女性激素相关性痤疮，如口服避孕药或螺内酯，需严格评估患者激素水平及禁忌症，避免长期单一使用。
过氧化苯甲酰
具有强效杀菌和溶解粉刺作用，可单独或与抗生素联用，但高浓度可能引发刺激，需根据皮肤类型调整浓度。
核心药物治疗
使用温和的弱酸性洁面产品，避免过度清洁破坏皮肤屏障，每日清洁不超过2次，水温控制在接近体温范围。
痤疮治疗期间需配合无油配方保湿剂，含神经酰胺或透明质酸成分可修复受损屏障，减
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