急性酒精中毒-..ppt

;什么是酒精中毒;一、吸收代谢：;急性毒害作用

（1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出现兴奋作用。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。

（2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血糖。;胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；

4呕吐;啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。

饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约30-60min，空腹饮酒则吸收更快。

血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需2~4个小时。;成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。

会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。

一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。;三、临床表现

急性中毒(分为三期)：

（1）兴奋期：当血酒精含量在40~100mg/dl时，头痛、欣快、兴奋；健谈、情绪不稳定，或沉没、孤僻。

（2）共济失调期：此时酒精含量达100~200mg/dl。

行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、复视、出现明显共济失调。

（3）昏迷期：血酒精含量达200~400mg/dl。

昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低；心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。

（4）死亡：一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。

;相关名词解释;啤酒4%，限量15/4%=375毫升；

精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤,谵妄.

3、监测意识、瞳孔、生命体征；

反复饮酒使中枢神经系统发生某些生理、生化变化，以至于需要乙醇持续地存在于体内，以免发生戒断症状，从而产生躯体依赖。

（2）共济失调期：此时酒精含量达100~200mg/dl。

（2）共济失调期：此时酒精含量达100~200mg/dl。

高度白酒60%，限量25毫升

（2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血糖。

(四)、促进毒物排出

1、利尿剂：

一般不用；

并发症处理：

如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁，可以应用；

1、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中毒表现。

饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时小时吸收95%、小时吸收100%。

行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、复视、出现明显共济失调。;四、诊断：;五、治疗;（一）一般处理

1、去枕平卧，头偏向一侧，预防误吸和舌根后坠；

2、吸氧，可以促进酒精排出；

3、监测意识、瞳孔、生命体征；;（二）洗胃原则：

1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属建议洗胃；

2、喝酒后小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，可以洗胃；

3、无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药物），必须向家属建议洗胃;用咖啡和浓茶解酒并不合适;（三）药物治疗

1、镇静：

一般禁用安定等镇静剂；

如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用非那根，剂量要保守。肌注非那根毫克。

当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经兴奋药物，如咖啡因、甲氯芬酯等。

2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁，可以应用；给胃复安10mg肌注

3、保护胃黏膜：常规静脉用甲氰咪胍或质子泵抑制剂洛塞克等；

4、促进酒精代谢：补充葡萄糖、维生素B1、B6、C

;5、促进清醒—纳络酮的应用

纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物质（β-内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。

纳络酮—阿片受体拮抗剂，主要减轻呼吸抑制，促进意识恢复，副作用较少，高血压、心功不全慎用。

6.并发症处理：

呼吸衰竭者吸氧，呼吸兴奋剂。必要时进行气管插管，人工呼吸。

脑水肿者给予脱水剂，并限制入液量。

7、内环境平衡维持：输液，常规补充糖、钾、镁

;

(四)、促进毒物排出

1、利尿剂：

一般不用；喝酒量很大者，考虑应用，注意引起电解质紊乱。

2、血液或腹膜透析：

指征：血液酒精含量大于500毫克/分升，伴酸中毒或服用甲醇、安定等药物;如出现并发症，给予相应的治疗。

红葡萄酒50-100ml/日，其次是白葡萄酒、米酒、绍兴酒。

必要时进行气管插管，人工呼吸。

（1）维持气道通畅，给氧，必要时用口咽通气道、气管插管、人工辅助呼吸；

动脉血气分析（轻度代酸），心电图等。

（2）维持循环功能