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护理本科教材甲亢
演讲人：
日期:
CONTENTS
目录
01
03
04
02
疾病概述
临床表现
诊断方法
治疗策略
05
护理管理
06
预防与康复
01
疾病概述
甲亢定义与病因分类
指甲状腺激素（T3、T4）分泌过多导致的高代谢综合征，典型表现为心悸、多汗、体重下降及甲状腺肿大。根据病因可分为原发性（如Graves病）、继发性（如垂体TSH瘤）和甲状腺炎性甲亢（如亚急性甲状腺炎）。
最常见的甲亢类型，属自身免疫性疾病，由促甲状腺激素受体抗体（TRAb）刺激甲状腺过度分泌激素。特征性表现包括弥漫性甲状腺肿、浸润性突眼和胫前黏液性水肿。
多见于老年患者，长期缺碘导致甲状腺增生形成自主功能性结节，甲状腺核素扫描显示热结节分布。
单一腺瘤自主分泌过量甲状腺激素，周围甲状腺组织受抑制，需通过手术或放射性碘治疗。
甲状腺功能亢进症（甲亢）
Graves病
毒性多结节性甲状腺肿
甲状腺自主高功能腺瘤
发病率与流行病学特点
性别与年龄分布
地域差异
遗传倾向
环境触发因素
碘充足地区Graves病占主导（约占甲亢80%），碘缺乏地区则以毒性多结节性甲状腺肿为主。沿海地区发病率高于内陆，可能与自身免疫疾病的环境触发因素相关。
约50%的Graves病患者有家族史，HLA-DR3、CTLA-4等基因多态性与发病风险显著相关。单卵双胞胎共病率高达35%，提示强遗传易感性。
吸烟可使Graves病风险增加2倍，并与眼病进展相关。应激事件、妊娠、病毒感染（如EB病毒）及高碘摄入均为潜在诱发因素。
女性发病率显著高于男性（约5:1），高发年龄为20-50岁，Graves病在育龄女性中尤为常见，而毒性结节性甲状腺肿多见于60岁以上人群。
基础解剖与生理基础
甲状腺解剖结构
位于颈前C5-T1水平，由左右两叶和峡部组成，正常重量15-25g。受喉返神经支配，血供来自甲状腺上动脉（颈外动脉分支）和下动脉（锁骨下动脉分支），静脉回流至颈内静脉和无名静脉。
激素合成过程
甲状腺滤泡上皮细胞通过钠碘同向转运体（NIS）摄取碘，在甲状腺过氧化物酶（TPO）作用下氧化为活性碘，与酪氨酸结合生成单碘酪氨酸（MIT）和双碘酪氨酸（DIT），进而耦联形成T3（MIT+DIT）和T4（DIT+DIT）。
下丘脑-垂体-甲状腺轴调节
下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激垂体前叶释放TSH，TSH通过cAMP途径促进甲状腺细胞增生和激素合成。T3/T4通过负反馈抑制TRH和TSH分泌，维持动态平衡。
甲状腺激素生理作用
增加基础代谢率（BMR）促进产热；增强β肾上腺素能受体敏感性；促进蛋白质合成（生理剂量）与分解（过量）；加速糖吸收和肝糖原分解；刺激骨吸收和钙磷代谢；对中枢神经系统发育至关重要。
02
临床表现
1
2
3
4
代谢亢进表现
神经系统症状
心血管系统异常
眼部症状
患者常出现持续性体重下降、怕热多汗、食欲亢进但消瘦明显，基础代谢率显著增高，伴有易疲劳和肌肉无力等症状。
心动过速是典型特征，静息状态下心率仍高于正常范围，部分患者伴随心悸、心律失常甚至心脏扩大等表现。
表现为情绪不稳定、易激惹、焦虑或失眠，部分患者可能出现手部细微震颤，尤其在伸展手指时更为明显。
部分患者可能出现眼球突出、眼睑退缩等眼部体征，严重者可伴有复视或视力下降等并发症。
典型症状识别要点
体征观察与评估方法
甲状腺触诊检查
通过触诊评估甲状腺是否肿大、有无结节或压痛，注意甲状腺质地及活动度，结合听诊判断是否存在血管杂音。
定期测量心率、血压和体温，记录有无持续性心动过速、脉压增宽或低热等异常表现。
观察眼睑是否闭合不全、眼球运动是否受限，使用突眼计测量眼球突出度，评估Graves眼病的严重程度。
检查皮肤是否潮湿多汗，观察毛发是否细软易脱落，指甲是否出现分离或萎缩等甲亢相关改变。
生命体征监测
眼部体征评估
皮肤及毛发变化
常见并发症类型
甲状腺危象
表现为高热、大汗淋漓、极度心动过速、烦躁谵妄甚至昏迷，需紧急处理以避免多器官功能衰竭。
甲亢性心脏病
长期未控制的甲亢可导致心脏扩大、心力衰竭或房颤，严重者可能引发血栓栓塞事件。
骨质疏松与骨折风险
甲状腺激素过量加速骨代谢，导致骨密度降低，增加病理性骨折风险，尤其多见于老年患者。
甲状腺相关性眼病
除眼球突出外，可能出现角膜溃疡、视神经受压等严重眼部病变，需多学科协作干预。
03
诊断方法
甲状腺功能检测
包括促甲状腺激素受体抗体（TRAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）等，用于鉴别自身免疫性甲亢（如Graves病）与其他病因。
甲状腺自身抗体检测
血常规与生化指标
部分甲亢患者可能伴随白细胞减少、肝功能异常或低钾血症，需通过血常规、肝肾功能及电解质检查辅助评估全身状况。
通过测定血清游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状
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