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子宫内膜异位症临床研究进展(第一局部)

EMs的临床表现有时与病变程度很不相符，临床表现很严重的患者,其病变可能是轻度的或局限的，而病变广泛甚至盆腔解剖结构严重变形的患者，其临床表现却很少。据统计，约70%的子宫内膜异位症患者有典型的继发痛经、性交不快或性交痛、不孕及月经改变。当子宫内膜异位症发生于其它特殊部位时,可出现许多其它令人迷惑的临床表现，严重地影响青中年妇女的安康和生活质量,日益受到人们的关注。

—、疼痛

疼痛是EMs患者最突出、最典型的病症之一，包括痛经、性交疼痛、急性腹痛、慢性盆腔疼痛及大便痛等。EMs患者中70%?80%伴有慢性疼痛病症，疼痛不仅给患者带来精神和躯体上的痛苦，也降低其生育能力,严重影响其生活质量。因此，疼痛已成为医务工作者重要的研究课题。

(—)子宫内膜异位症疼痛的根底研究1.盆腔正常神经分布

盆腔神经包括来自躯体神经系统的腰甑神经及内脏神经。

(1)盆腔躯体神经由腰丛及甑丛组成。腰丛由第1~4腰神经前支

EMs患者中的巨噬细胞数量、浓度及活性提高。激活的巨噬细胞可分泌各种细胞因子，发挥免疫调节功能，如IL-6,IL-8,TNF等，这些炎症物质可促进子宫强烈收缩，产生局部炎症、组织坏死纤维化，从而导致痛经。而单核细胞趋化因子-1(MCP-1)可活化和趋化巨噬细胞,MCP-1刺激内膜细胞增殖、刺激巨噬细胞分泌生长调节因子和细胞因子，从而引起EMs腹腔液中各类炎症因子数量增多。同时，炎症反响过程中，肥大细胞脱颗粒，释放炎性介质,激活痛经神经元。研究发现,深部浸润型内异症病灶较腹膜型和卵巢型病灶中有更多激活的肥大细胞。由此可见，控制肥大细胞的活性可能能够缓解内异症病灶的疼痛。

3.机械牵拉性机制与EMs疼痛

EMs主要病理变化为异位种植的子宫内膜随卵巢激素的变化而发生周期性出血，病灶局部反复出血和缓慢吸收导致周围纤维组织增生、粘连,并出现斑点或小泡，最后开展为大小不等的实质性瘢痕结节或形成囊肿。

(1)发生在卵巢的子宫内膜异位囊肿，在初期可能没有疼痛感觉,但随着囊肿增大，卵巢皮质被扩张，那么出现盆腔深部的不适和钝痛。

重度内异症病灶可导致盆腔局部解剖结构异常，如卵巢、输卵管周围广泛粘连，直肠子宫陷凹完全封闭，肠管与盆壁、生殖器官广泛粘连等，致使盆腔器官活动受限，甚至组织张力改变和组织淤血等均可造成盆腔疼痛。

粘连形成的疤痕、挛缩和纤维化使得组织之间形成束带，在运动、站立和排卵时由于对组织和器官的牵拉或扭转而导致疼痛。

极度后屈固定的子宫和卵巢束带状粘连,甑骨韧带疤痕形成导致性交痛。

由于粘连的形成和疤痕的挛缩使得肠道被固定，当大便或便秘时由于牵拉作用而导致疼痛以及牵拉固定的直肠可弓I起腹部的绞痛等。

研究提示疼痛与盆腔内异症的部位和浸润深度有关，位于盆腔后部的深部浸润病灶与疼痛的关系密切。且原因可能是位于宫甑韧带、阴道直肠隔的结节，在月经期充血水肿体积增大，压迫该部位的感觉神经导致痛觉及大便痛。宫骨氐韧带结节侵犯的范围广，如双侧结节以及阴道直肠隔结节的存在，性生活时可以由于外部压力的作用导致神经受刺激而疼痛。

研究提示疼痛与卵巢子宫内膜异位囊肿导致的盆腔粘连部位及程度相关。据山西医科大学第二医院郝敏等报道，480例内异症患者中，72.29%存在盆腔粘连,61.04%有痛经,CPP为23.75%，性交痛为15.42%,排便痛为7.08%,盆腔粘连部位与疼痛存在一定相关性,卵巢粘连及子宫底后壁粘连与痛经和CPP呈正相关;输卵管粘连与痛经、CPP和排便痛均呈显著相关；直肠粘连与痛经呈正相关。此外，盆腔粘连程度与其痛经、

CPP及排便痛均呈正相关，与性交痛无相关性。

4.内异症引起化学性刺激导致疼痛

卵巢子宫内膜异位囊肿有自发性破裂倾向，当囊肿自发破裂后，囊液流入盆腹腔,直接刺激腹膜,可引起急性盆腔疼痛；发生在盆腔腹膜及盆腔脏器浆膜层的子宫内膜异位病灶，尽管病灶小，但病灶在卵巢分泌的雌孕激素作用下可反复出血，不仅破坏浆膜组织，还可能造成周边组织水肿及炎症反响,引起盆腔疼痛。

综上所述，内异症相关疼痛的产生是一个错综复杂的过程，炎症因子的种类、神经纤维的类型、雌激素在外周和中枢的调节作用等因素均能影响疼痛产生。炎症因子刺激周围神经末梢或异位内膜组织侵及神经纤维或神经损伤再生，均能产生疼痛传入信号，产生疼痛。

组成，包括骼腹下神经、骼腹股沟神经、股神经、生殖股神经和闭孔神经，分布于下腹部及大腿。甑丛由腰甑干（第4?5腰神经）即全部甑、尾神经的前支组成，包括臀上、下神经和坐骨神经、阴部神经,分布于盆壁、会阴及下肢。

（2）盆腔内脏神经由盆腔交感干、盆内脏神经节前纤维、腹下丛组成。所有的内生殖器官和盆腔腹膜