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肿瘤性病理骨折患者的查房

住院医师汇报病史：患者张XX，女，58岁，因“右髋部疼痛2月，加重伴活动受限1周”于2023年10月15日入院。患者2月前无明显诱因出现右髋部隐痛，休息后稍缓解，未予重视；1周前在家中转身时突感右髋部剧烈疼痛，无法站立行走，无意识丧失、肢体抽搐及二便失禁。病程中体重下降约3kg（近3月），无发热、夜间盗汗，无咳嗽、咯血，无腹痛、黑便。既往史：2018年因“左侧乳腺癌”于外院行左乳癌改良根治术，术后病理：浸润性导管癌II级，肿瘤大小2.5cm×2.0cm×1.8cm，腋窝淋巴结转移2/15，免疫组化：ER（+，约80%）、PR（+，约60%）、HER2（-）、Ki-67（约25%）；术后行AC-T方案化疗（多柔比星+环磷酰胺×4周期，序贯多西他赛×4周期），后规律口服来曲唑内分泌治疗至2023年6月（自行停药）。个人史：否认吸烟、饮酒史，无职业暴露史。家族史：母亲因“乳腺癌”去世，姐姐患“甲状腺癌”（已手术治愈）。

体格检查：T36.8℃，P82次/分，R18次/分，BP135/80mmHg；身高158cm，体重52kg，BMI20.8kg/m2。神志清，精神可，全身皮肤黏膜无黄染、出血点，左侧胸壁可见手术瘢痕，无红肿、破溃；双侧锁骨上、腋窝未触及肿大淋巴结。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心率82次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音（-）。专科检查：右下肢呈外旋短缩畸形（较左下肢短缩约2cm），右髋部肿胀，局部皮温稍高，压痛（+），轴向叩击痛（+），髋关节主动及被动活动受限（屈曲＜30°，外展＜10°），右下肢皮肤感觉正常，足背动脉搏动可及，踝泵试验（+）。

辅助检查：外院骨盆X线（2023年10月12日）：右股骨粗隆间见不规则溶骨性破坏区，骨皮质断裂，断端轻度移位，周围软组织肿胀（图1）。本院检查：①血常规：Hb112g/L（↓），WBC6.8×10?/L，PLT285×10?/L；②生化：ALP189U/L（↑），Ca2?2.52mmol/L，P1.18mmol/L；③肿瘤标志物：CA15-3128U/mL（↑，参考值＜25U/mL），CEA3.2ng/mL；④骨盆CT（平扫+三维重建）：右股骨粗隆间见大小约4.5cm×3.0cm溶骨性破坏区，骨皮质缺损，断端移位约1.5cm，周围软组织肿块影（约3.0cm×2.5cm），未见骨膜反应（图2）；⑤全身骨显像（2023年10月16日）：右股骨近端异常放射性浓聚，第4腰椎、左侧肋骨（第7肋）见散在浓聚灶；⑥右股骨病灶穿刺活检（2023年10月18日）：镜下见异型腺癌细胞巢，排列成腺管样，细胞大小不一，核深染，核分裂象可见；免疫组化：CK7（+）、GCDFP-15（+）、ER（+，约70%）、PR（+，约50%）、HER2（-）、Ki-67（约30%），结合病史符合乳腺癌骨转移。

住院医师初步分析：患者为乳腺癌术后5年女性，出现右髋部疼痛伴病理骨折（轻微外力诱发），结合影像学溶骨性破坏、骨扫描多发骨转移灶及穿刺病理结果，可明确诊断为“右股骨粗隆间病理骨折；乳腺癌骨转移（IV期，cT4N0M1）”。需与以下疾病鉴别：①原发性骨肿瘤：如骨肉瘤好发于青少年，以成骨性或混合性骨破坏为主，常伴骨膜反应（Codman三角），血清ALP显著升高（常＞300U/L），病理可见肿瘤性成骨；本例为中老年女性，有乳腺癌病史，病理为转移性腺癌，可排除。②多发性骨髓瘤：多见于老年男性，表现为多发溶骨性破坏（“穿凿样”改变），伴贫血、肾功能损害及血M蛋白阳性；本例无高钙血症、肾功能异常，血清蛋白电泳未见M蛋白，骨髓穿刺未见浆细胞异常增生（本院骨髓象：浆细胞占2%），可排除。③骨质疏松性骨折：多见于绝经后女性，好发于椎体、股骨颈，X线示骨密度降低，骨皮质变薄，无溶骨性破坏区；本例骨破坏区边界不清、形态不规则，且有肿瘤病史及肿瘤标志物升高，可排除。

主治医师补充分析：病理骨折是骨转移瘤的严重并发症，机制为肿瘤细胞分泌破骨细胞激活因子（如PTHrP、IL-6），促进破骨细胞活性，导致骨吸收增加，骨强度下降。本例患者乳腺癌分子分型为LuminalB型（ER/PR阳性，HER2阴性），生物学行为相对惰性，但停药后（来曲唑仅用5年，指南推荐延长至10年）可能加速肿瘤复发转移。骨转移灶以溶骨性为主（约80%乳腺癌骨转移为溶骨或混合性），易发生骨折，需评估骨折风险（Mirels评分：疼痛3分+部位（股骨近端）3分+病变大小（＞50%骨直径）3分+溶骨性3分，总分12分，属高风险，需手术干预）。治疗需遵循多学科协作（MDT）原则：①局部治疗：手术可稳定骨折、缓解疼痛、改善功能，为后续全身治疗创造条件；放疗可控制局部肿瘤进展，降