阿米巴病患者护理浙江省高职院校十四五重点立项建设教材86课件讲解.pptxVIP

阿米巴病患者护理浙江省高职院校“十四五”重点立项建设教材

疾病概要阿米巴病（amebiasis）系溶组织内阿米巴原虫侵入组织所引起的一种寄生虫病，包括肠阿米巴病和继发性肠外阿米巴病。此处重点阐述肠阿米巴病。肠阿米巴病，又称阿米巴痢疾，是由溶组织内阿米巴原虫侵入结肠壁所致的以痢疾症状为主的肠道传染病。主要病变部位在近端结肠和盲肠，临床上以痢疾或肠道功能紊乱为主要表现。此病易复发，易转为慢性病,原虫亦可由肠壁经血流、淋巴或直接迁徙至肝、肺、脑等脏器，引起肠外阿米巴病，尤以阿米巴肝脓肿最为多见。，

病原学滋养体分大、小两型。大滋养体又称组织型滋养体，可伸出伪足做定向运动，有吞嗤红细胞、分泌多种溶组织酶、侵入机体组织的能力，是其致病形态，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中。小滋养体又称肠腔型滋养体，伪足少，一般不致病，是大滋养体和包囊的中间型。滋养体01当肠腔条件改变不利于其活动时，小滋养体变为包囊随粪便排出体外。包囊多见于慢性患者、恢复期患者及包囊携带者的粪便中，呈圆形，成熟包囊具有4个核，有传染性。包囊02滋养体对外界环境的抵抗力弱，离体后很快死亡，且易被胃酸杀灭，故在传播上无重要意义。包囊对外界抵抗力较强，于粪便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2个月，对化学消毒剂抵抗力也较强，普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用，但对热（50℃）和干燥很敏感。抵抗力03溶组织阿米巴原虫有两种形态：滋养体和包囊。

发病机制与病理阿米巴包囊进入消化道后，在消化液的作用下，小滋养体脱囊而出，寄居于回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。如机体胃肠功能降低、肠黏膜受损、感染、营养不良等，小滋养体侵入肠黏膜变成大滋养体，破坏组织形成小脓肿及烧杯状溃疡，大滋养体随坏死物质、脓血等由肠道排出，呈现痢疾样症状。滋养体亦可进入肠壁静脉，经门静脉进入肝脏，引起肝内小静脉栓塞及其周围炎、肝实质坏死，形成肝内脓肿，以右叶为多，并可以栓子形式流入肺、脑等，形成迁徙性脓肿。肠道滋养体亦可直接蔓延至周围组织，形成直肠阴道瘘或皮肤与黏膜溃疡等各种病变。

发病机制与病理病变在结肠，依次见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。典型病变为口小底大的烧杯状溃疡，基底为黏膜肌层，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体。溃疡自针帽大小至直径3~4cm不等，呈圆形或不规则，溃荡间肠黏膜正常。继发细菌感染时黏膜广泛充血水肿。当溃疡不断深入，破坏黏膜下层时，有大片黏膜坏死脱落。若累及肌层或浆膜层，可并发肠穿孔，累及血管可致肠出血。慢性病期，组织破坏和修复并存，可致肠息肉或肠梗阻。当病变形成肝脓肿时，通常为单个大脓肿，也可为多发性，大多位于肝右叶顶部，部分位于左叶，少数累及左、右二叶。脓肿中央为大量巧克力酱样坏死物质，含红细胞、白细胞、脂肪、坏死组织及夏科-莱登晶体。脓肿有明显的薄壁，附着尚未彻底液化的坏死组织，外观似棉絮。

流行病学慢性患者、恢复期患者及无症状包囊携带者粪便中持续排出包囊为主要传染源。传染源1234本病遍及全球，多见于热带与亚热带，发病率农村高于城市，男性高于女性，大多为散发，偶因水源污染等因素而暴发流行。流行特征群对溶组织内阿米巴包囊普遍易感，但婴儿与儿童发病机会相对较少。营养不良、免疫力低下及接受免疫抑制剂治疗者发病机会较多，病情较重。人群感染后特异性抗体滴度虽高，但不具保护作用故可重复感染。易感人群本病主要经粪口途径传播，通过进食被阿米巴包囊污染的水和食物感染，或通过污染的手、日常用品、苍蝇、蟑螂等间接经口传播。其中，水源污染可引起地方性流行。传播途径

临床表现潜伏期平均7~14d，短至数天或长达1年以上。临床表现类型有以下几种。包囊携带者。此型占90%以上，临床上常不出现症状，多数在粪检时发现阿米巴包囊。当被感染者的免疫力低下时此型可转变为急性阿米巴痢疾。无症状型（包囊携带者）

临床表现1.轻型见于体质较强者，症状轻微，每日排稀糊或稀水便3~5次，或腹泻与便秘交替出现，或无腹泻，仅感下腹部不适或隐痛，粪便偶见黏液或少量血便，可查及包囊和滋养体。该型无并发症，预后佳。有特异性抗体形成。当机体抵抗力下降时，可发生痢疾症状。2.普通型起病缓慢，全身中毒症状轻，多数患者无发热或仅有低热，以腹痛、腹泻开始，每日大便3~10余次，量中等，混有血和黏液，呈暗红色果酱样，具有腐败腥臭味，含阿米巴滋养体与大量成堆红细胞，伴有腹胀或轻、中度腹痛，盲肠与升结肠部位轻度压痛。粪便镜检可发现滋养体。典型急性表现，历时数天或几周后自发缓解，未经治疗或治疗不彻底者易复发或转为慢性。症状轻重与病变程度有关，如病变局限于盲肠、升结肠，黏膜溃疡较轻时，仅有便次增多，偶有血便。溃疡明显时表现为典型阿米巴痢疾。直