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第二章支气管哮喘
支气管哮喘(bronchialasthma)简称哮喘是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。定义:(一)相关概念
(4)缓解紧张情绪昼夜PEF变异率≥20%α-肾上腺素能神经反应性增加,M胆碱能受体功能失调呼吸频率、节律平稳,无呼吸三凹征、奇脉。PEF较治疗前增加60L/min或≥20%。特异性免疫疗法(脱敏疗法)(二)分期及病情评价哮喘的炎症:炎症细胞FEV1/FVC%低于70%或低于正常预计80%脱离致敏因素可有效预防复发。PEF较治疗前增加60L/min或≥20%。-干粉吸入器:都保装置和准纳器60~80mmHgPaCO2(四)哮喘的长期治疗酮替芬:镇静、头晕、口干、嗜睡慢性炎症性疾病气道高反应性可逆性气流受限定义要点(一)相关概念
全球约有亿病人发达国家>发展中国家儿童>青壮年约40%的病人有家族史(二)流行病学
β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进散在或弥漫性哮鸣音,呼气相延长。-严重者:强迫坐位或端坐呼吸、发绀、干60~80mmHgPaCO2吸入的氧气尽量温暖湿润气体交换受损的护理措施出现AHR并非都是哮喘:长期吸烟、接触臭氧、病毒性上感、COPD等也可出现AHR。α-肾上腺素能神经反应性增加,M胆碱能受体功能失调(三)哮喘控制水平分级其他:气候、运动、妊娠、职业。病人不能讲话,出现意识障碍,呼吸时,哮鸣音明显减弱或消失,胸腹部矛盾运动FEV1/FVC%低于70%或低于正常预计80%糖皮质激素控制气道炎症最有效(一)脱离变应原:最有效(二)分期及病情评价二、病因与发病机制(一)病因
(二)发病机制
(一)病因1.遗传因素多基因遗传亲属患病率>群体患病率2.环境因素吸入性变应原:尘螨、花粉、真菌;感染:病毒、细菌、寄生虫;食物:鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶;药物:阿司匹林、普萘洛尔;其他:气候、运动、妊娠、职业。
免疫-炎症机制神经机制气道高反应性(二)发病机制
1.免疫-炎症机制哮喘的炎症:炎症细胞炎症介质细胞因子哮喘的类型:速发性哮喘反应迟发性哮喘反应
α-肾上腺素能神经反应性增加,M胆碱能受体功能失调β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进收缩气道的受体水平升高α受体,M1受体,M3受体,P物质受体2.神经机制
3.气道高反应性
(airwayhyperresponsiveness,AHR)
气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。气道炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR为哮喘患者的共同病理生理特征。出现AHR并非都是哮喘:长期吸烟、接触臭氧、病毒性上感、COPD等也可出现AHR。
哮喘发病机制示意图环境因素遗传易感个体炎细胞、细胞因子以及炎症介质相互作用气道炎症气道高反应性环境激发因子症状性哮喘神经调节失衡上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常
哮喘的本质平滑肌上皮肺泡隔健康人的气道平滑肌收缩上皮脱落,受损炎症,水肿黏液,血浆渗出哮喘病人的气道
三、临床表现(一)症状(二)体征(三)并发症
(一)症状典型表现-发作性呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,伴有哮鸣音-严重者:强迫坐位或端坐呼吸、发绀、干咳或咳大量白色泡沫样痰。特征-夜间及凌晨发作和加重。运动性哮喘:青少年在运动时出现症状。咳嗽变异型哮喘:咳嗽为唯一症状。
(二)体征发作时胸部呈过度充气征象。双肺可闻及广泛的哮鸣音,呼气音延长。严重者出现心率↑、奇脉、胸腹反常运动和发绀。
(三)并发症1.气胸2.纵隔气肿3.肺不张4.慢性支气管炎5.肺气肿6.肺源性心脏病
四、实验室及其他检查(一)痰液检查(二)呼吸功能检查(三)动脉血气分析(四)胸部X线检查(五)特异性变应原的检测
气道可逆性改变:昼夜PEF变异率≥20%哮喘急性发作时病情的严重度分级抗胆碱药:口苦或口干适用于FEV1在正常预计值的70%以上的病人。呼吸困难以呼气流量降低特征。严重发作时可有PaO2降低根据哮喘的分度进行综合性治疗。β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值抗胆碱药舒张支气管及减少痰液适用于FEV1在正常预计值的70%以上的病人。(四)哮喘的长期治疗常用支气管舒张药:沙丁胺醇、特布他林。避免食物添加剂:酒石黄、亚硝酸盐(FEV1/FVC%)↓(一)痰液检查嗜酸性粒细胞夏科雷登结晶黏液栓哮喘珠
(二)呼吸功能检查1.通气功能检测2.支气管激发试验3.支气管舒张试验及其变异率测定
1.通气功能检测一秒钟
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