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流行性出血热
Epidemichemorrhagicfever,EHF
有发热、出血和肾损害
病毒性感染
WHO(1982年)、
我国(20世纪90年代)
;概述;提纲;病原学
Etiology
;汉坦病毒属(Hantavirus):布尼亚病毒科,
负性单链RNA病毒,呈圆形或卵圆形,
平均直径为78~210nm,平均120nm。
基因RNA分L\M\S三片段:
S:核蛋白(抗原性强而稳定,最早的抗体,早期诊断)
M:膜蛋白中和抗原----保护作用的中和抗体
血凝抗原----病毒黏附被感染的细胞表
面,侵袭力有关)
L:聚合酶
;;;分型:>20血清型.WHO认定的有4型:
I汉坦病毒(hantannvirus,)*:我国流行,病情较重
Ⅱ汉城病毒(seoulvirus,)*:我国流行
Ⅲ普马拉病毒(puumalavirus,)*:有报道,病情轻
Ⅳ希望山病毒(prospecthillvirus)
其他:辛诺柏病毒:汉坦病毒肺综合征(呼吸窘迫呼吸衰竭)
贝尔格来德-多布拉法病毒(Belgrade-Dobrava)*
(*----引起人类流行性出血热的病毒)
;病毒的抵抗力
不耐热和不耐酸
(100℃,1min或56℃,30min)
对紫外线、酒精、碘酒等均敏感;流行病学
Epidemiology
;传染源(宿主动物):
(世界170余种脊椎动物,我国53种动物)
啮齿类动物(主要是鼠,其次猫、猪、狗等)
人不是主要传染源
(早期的血和尿中携带病毒)
;在我国主要的传染源是黑线姬鼠、褐家鼠
林区则是大林姬鼠
不同的地区有不同;传播途径:
呼吸道传播:鼠类含病毒的排泄物污染环境形成气溶胶
消化道传播:污染食物
接触传播:咬伤或鼠血液\排泄物接触粘膜或破损的皮肤
母婴传播:胎盘
虫媒传播:不排除.寄生于鼠类的革螨或恙螨;;流行特征:
1、地区性:亚洲,其次是欧洲。我国疫情最重(除青海、
新疆外),其次是俄罗斯、韩国和芬兰。
2、季节性和周期性:
黑线姬鼠----11月至次年1月,5~7月;相隔数年
家鼠----3~5月;周期性不明确
大林姬鼠----???季
;发病机制
Pathogenesis;至今未完全阐明
目前认为:汉坦病毒作为始动因素,不仅直接引起组织损伤,而且诱导机体免疫应答及多种细胞因子和炎症介质,导致进一步的免疫损伤和内环境紊乱;1.病毒直接作用
不同基因型汉坦病毒的毒力不同。
汉坦病毒毒力主要由M基因编码的膜蛋白决定。
膜蛋白中G1糖蛋白是病毒毒力和传染性大小的决定因素。
病毒间基因片段重排可形成新的病毒株或基因突变均可导致病毒致病力改变。;2.免疫损伤作用
患者体内存在体液免疫和细胞免疫功能紊乱
I、II、III、IV型变态反应均参与了发病
细胞因子和介质作用;III型变态反应——免疫复合物引起的损伤
——血管和肾脏损害主要原因
——早期血清补体↓,血循环存在特异性免疫复合物↓
——免疫组化发现患者皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管、肾间质血管特异性免疫复合物沉积,补体裂解片段;I型变态反应——疾病早期特异性IgE抗体↑,上升水平与肥大细胞膜脱颗粒阳性率呈正相关
II型变态反应——血小板存在免疫复合物;电镜发现肾组织颗粒状IgG沉着,肾小管基底膜线状IgG沉积
IV型变态反应——电镜发现淋巴细胞攻击肾小管小皮细胞——病毒通过细胞毒T细胞介导损伤机体细胞;3、细胞因子和介质作用
汉坦病毒诱
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