糖尿病肾病文档.pptVIP

糖尿病肾病文档;;DN的自然病程(1)

;DN的自然病程(2)

;DN的病因与发病机理(1)

;遗传标志

;

;

(二)代谢与血液动力的影响

;

(三)肾小球滤过屏障功能改变

;

(四)蛋白质的非酶糖化

;;(六)高血压对DN的影响

;;DN的自然病程(1)

——实际病程已有多年

ACEI对2型DN的研究

ACEI和ARB联合治疗DN的临床试验

抑制肾小球基底膜增厚，防止负电荷丢失，减低通透性，减少UAE

DN的自然病程(2)

ACEI和ARB联合治疗DN的临床试验

缓激肽降解被阻断：NO和舒血管性前列腺素合成增加

药物：依那普利、赖诺普利、西拉普利

部分MAU→正常UAE，比对照组高3倍。

临床肾病(≥300mg/L)

(2)晚期患者非酶糖化的增加

DN中存在不同类亚型PKC的激活。

研究对象：MAU伴正常血压或高血压

AngⅡ既是肾生长因子，也是促纤维化因子，刺激基质产生。;;3、临床DN→ESRD50%(10年内)

(2)晚期患者非酶糖化的增加

增强胰岛素敏感性，降低胰岛素抵抗，改善糖代谢

AngⅡ既是肾生长因子，也是促纤维化因子，刺激基质产生。

DN中存在不同类亚型PKC的激活。

ACEI或ARB作为一线用药，如血压不达标，加β阻滞剂或利尿剂

DN中存在不同类亚型PKC的激活。

1、各种降压药物均可选用，但需考虑利弊，选择那些对血糖血脂及慢性并发症负面影响较小的药物。

研究时间：1~3年或4~7年

一级预防组：DM5年（n=726人）DR（—）UAE40mg/24h尿

(4)山梨醇产生过多；

(5)高胰岛素促进肝脏合成VLDL，脂蛋白脂酶活性↓VLDL清除降低→动脉硬化

9%，氨氯地平组为14.

抑制ATⅡ，从而抑制肾组织局部多种细胞因子如TGF-β

2、既往对ACEI和其它ARB的有关研究，多采用与安慰剂对照，而且也未设正常血压亚组，因此无法判断ARB肾保护作用是否独立于降压作用。;;;;;;;;;;;;;;;;ACEI或ARB作为一线用药，如血压不达标，加β阻滞剂或利尿剂

代文组（169例）80mg/d－完成试验（146例）

强化治疗组糖尿病肾病危险度下降(DCCT)

代文组（169例）80mg/d－完成试验（146例）

抑制ATⅡ，从而抑制肾组织局部多种细胞因子如TGF-β

糖尿病肾病分期(根据UAE)

(3)血糖控制不佳，导致肾小球毛细血管静???压力梯度升高。

GFR(ml/秒/1.

3、高血压亚组和正常血压组，代文对UAER的降低幅度均明显大于氨氯地平组。

9%，氨氯地平组为14.

2、行为治疗不超过3个月

8g/kg/天和磷(500~1000mg/天)能延缓GFR下降速度，降低血压稳定肾功能。

白介素：肾活检提示白介素在DN中发挥作用。

2、行为治疗不超过3个月

抗氧化剂(VitE);;;;MARVAL研究（缬沙坦减少微量白蛋白尿研究）;研究主要结果;MARVAL研究的临床意义;;;;;;;;;谢谢大家！