血管加压素激活钾通道维持EAST综合征TAL钾电导机制研究.pdfVIP

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通道的刺激作用负责维持EAST/SeSAME综合征中粗升支

++

血管加压素诱导的Na激活的K

（TAL）基底外侧的K电导

+

a

LiliFana，XiaoyanWanga，DandanZhanga，XinpengDuana，ChunleiZhaoa，MingxueZu，Xinxin

b

Menga，ChengbiaoZhang，Xiao‑TongSub，Ming‑XiaoWangb，Wen‑HuiWangb，**，RuiminGua，*

a生理学系，医学，，b药理学系，纽约医学院，瓦尔哈拉，NY

10595，

文章信息

文章：收到2015年EAST综合征的肾脏表型是一种由Kcnj10（Kir4.1）功能突变引起的疾病，类似于Gitelman综合征，其特征

8月7日收到修改稿接受是远曲小管（+

DCT）功能。本研究的目的是检测抗利尿激素（血管加压素）诱导的Na激活的80–150pSK

发布+通道的刺激是否补偿了EAST综合征受试者TAL中Kcnj10功能的丧失。免疫染色和Westernblot显示，

Kcnj10/小鼠中水通道蛋白2（AQP2）的表达显著高于野生型（WT）小鼠，表明Kcnj10的破坏刺激了肾脏中血

+

管加压素的反应。血管加压素刺激TAL基底外侧K电导的作用得到了以下发现的有力支持：给予精氨酸加压素

：（+

AVP）使Kcnj10/小鼠TAL的膜电位超极化。AVP的应用显著刺激了TAL中的80–150pSK通道，而该效应可

Kcnj10

被托伐普坦（+

V2受体拮抗剂）或抑制PKA所阻断。此外，24小时限水显著增加了在TAL中发现80–150pSK通道

Kcnj16

++

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