霍乱患者护理浙江省高职院校十四五重点立项建设教材60课件讲解.pptxVIP

霍乱患者护理浙江省高职院校“十四五”重点立项建设教材

疾病概要霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型的临床表现为发病急骤，剧烈腹泻、呕吐以及由此导致的水、电解质、酸碱失衡和循环衰竭。在《中华人民共和国传染病防治法》中被列为甲类传染病，属国际检疫传染病。

病原学革兰阴性，形态似逗点，极端鞭毛活动强。主要致病菌为O1霍乱弧菌，分为古典生物型和埃尔托生物型。在碱性肉汤或蛋白胨中快速繁殖。对热、干燥、酸及常用消毒剂敏感，煮沸后迅速死亡，正常胃酸中存活时间仅为4分钟。包括O1霍乱弧菌、非O1霍乱弧菌和不典型O1霍乱弧菌，其中O1霍乱弧菌是主要的致病原因。存活环境与抵抗力生长繁殖条件霍乱弧菌分类霍乱弧菌特性

发病机制与病理毒素B亚单位结合细胞膜受体，A亚单位进入细胞，激活腺苷酸环化酶，导致环磷酸腺苷（cAMP）增加。胃酸分泌减少时，弧菌黏附于小肠细胞并迅速繁殖，产生霍乱肠毒素，引发疾病。大量cAMP导致水、电解质过度分泌至肠腔，引发剧烈腹泻、脱水，代谢性酸中毒。霍乱弧菌入侵肠毒素作用引起脱水、水、电解质平衡紊乱和代谢性酸中毒。肾缺血、低钾及毒素对肾脏的作用可引发急性肾衰竭。病理生理反应并发症发生

流行病学患者及带菌者为主要传染源，中、重型患者及轻型恢复期带菌者传染性强，易传播病菌。传染源1234霍乱在热带地区全年可以发病。在我国霍乱属外来性传染病，夏秋季为流行季节，高峰期在7~9月。霍乱有以沿江沿海分布为主的特点。流行特征人群普遍易感，病后可获得一定程度的免疫力。易感人群霍乱弧菌主要通过水、食物、接触及苍蝇传播，水是关键，水污染可致暴发流行。传播途径

临床表现潜伏期一般为1~3d，短者数小时，长者可达7d。典型病例临床经过分为3期。以剧烈腹泻开始，多无发热、腹痛、里急后重。每日大便自数次至数十次或无法计数次不等。大便性状初为黄稀水便，继之呈水样，无粪臭，部分患者大便呈米泔水样。腹泻后继之呕吐，呈喷射样或连续性，初为胃内容物，后呈米泔水样，无恶心。本期持续数小时至1~2d。泻吐期

临床表现严重泻吐而引起水、电解质丢失，又因摄入减少，可出现脱水、代谢性酸中毒、肌肉痉挛、低血钾及循环衰竭。患者表现为烦躁不安、口渴、声音嘶哑、眼窝凹陷、皮肤弹性减退、血压下降、脉细速、尿量减少、呼吸增快、意识障碍、心律失常、肌肉痉挛疼痛（主要是腓肠肌与腹直肌，由低钠血症引起）等。本期一般持续数小时至2~3d。脱水虚脱期纠正脱水后，多数患者症状消失，尿量增加，体温回升，血压回复正常。少数患者可出现低热，可能与循环改善后大量肠毒素吸收有关，1~3d可自行消退。恢复及反应期

临床表现根据脱水程度、血压及尿量多少等，临床上将霍乱分为轻、中、重3型。另外临床上有一种极为罕见的暴发型，又叫干性霍乱，起病急骤，未见腹泻已死于循环衰竭。

辅助检查红细胞压积和血浆比重升高，白细胞增多，血尿素氮增加，脱水期血清电解质可能降低。血液检查尿液通常酸性，可见蛋白、红细胞、白细胞和管型，提示肾脏受损。尿液检查粪便呈水样，镜检有少量白细胞，涂片染色可见革兰阴性弧菌，培养可鉴定霍乱弧菌类型。粪便检查采用霍乱弧菌胶体金快速检测法，可快速检测O1群和O139群抗原，辅助诊断。快速诊断技术

治疗要点对症补液纠正紊乱，首选括号内液体疗法，辅以抗菌药物，遵循早期、快速、适量原则。霍乱治疗原则01包括静脉补液法、口服补液法，补液量与速度因人而异，注意补钾与纠酸，警惕过量风险。补液治疗细节02抗生素辅助治疗，如环丙沙星、诺氟沙星等，不能替代补液，剂量与疗程需适宜。抗菌治疗说明03重度患者可能需激素和血管活性药物，以改善症状，支持生命体征。对症与支持治疗04

补液治疗补液种类有：541溶液（1000ml溶液中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml）（首选）；3：2：1液（5%葡萄糖3份、生理盐水2份、1.4%碳酸氢钠1份或1/6乳酸钠1份），腹泻治疗液，林格乳酸钠溶液。补液量及补液速度：输液量与速度应根据患者失水程度、血压、脉搏、尿量和血液浓缩程度而定，中度以上脱水患者开始2h应快速输入2000~4000ml液体，可采用多通道或加压输液。24h总入量按轻、中、重度分别给予3000~4000ml、4000~8000ml、8000~12000ml。小儿补液量按年龄、体重计算，一般24h轻、中、重三度脱水分别按120~150ml/kg、150~200ml/kg、200~250ml/kg计算。快速输液过程中应密切观察患者反应，防止补液过量引发急性肺水肿和充血性心力衰竭。腹泻未止补钾不停，酸中毒未改善应酌情补充碳酸氢钠。静脉补液法01

补液治疗霍乱患者肠道对葡萄糖吸收无影响，且葡萄糖的吸收能促进水和钠的吸收，所以轻、中型无呕吐患者可口服补液；重度脱水的患者在低