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高原脑水肿急救措施

作为在高原医疗站工作了十余年的急救医师，我见过太多因忽视高原反应而陷入危险的案例。记得去年夏天，一支自驾进藏的队伍里，一位40岁的男士起初只是说“头有点闷”，队友们没当回事，想着“适应两天就好”，结果当晚他开始呕吐、说胡话，送到我们站时已经出现意识模糊——这就是典型的高原脑水肿（HACE）。这种被称为“高原隐形杀手”的急症，若不及时处理，死亡率高达14%-35%。今天，我想用最直白的语言，把高原脑水肿的急救要点掰开揉碎讲清楚，希望能让更多人在关键时刻“多一分清醒，少一分危险”。

一、先认清楚：什么是高原脑水肿？它的“预警信号”有哪些？

要谈急救，首先得明确“救什么”。高原脑水肿（HighAltitudeCerebralEdema,HACE）是人体在快速进入海拔2500米以上地区后，因缺氧引发的脑组织细胞内外液异常积聚，通俗说就是“大脑‘泡’在水肿里了”。它常继发于急性高原反应（AMS），但比普通头痛、乏力严重得多——普通高原反应像“大脑敲警钟”，HACE则是“警钟变成了警笛”。

1.1它的“发展轨迹”是怎样的？

HACE不会突然“冒出来”，而是有清晰的递进过程：

第一阶段（前驱期）：患者会出现典型的急性高原反应症状，比如持续性头痛（吃止痛药也不缓解）、食欲下降、恶心呕吐、乏力嗜睡、行走时气短。这时候很多人会误以为“只是累了”“适应适应就好”，但其实是身体在喊“氧气不够用了”。

第二阶段（加重期）：如果继续处于高海拔或活动量增加，症状会快速恶化。最典型的是“神经功能异常”——患者可能变得烦躁或淡漠，回答问题变慢，像“脑子转不动”；走路时东倒西歪，拿杯子会抖（医学上叫“共济失调”，类似喝醉酒的状态）；有的还会出现视觉模糊、手脚麻木。

第三阶段（危象期）：如果仍未干预，脑水肿会压迫脑组织，患者会出现意识障碍（从嗜睡到昏迷）、抽搐、大小便失禁，甚至呼吸抑制（呼吸变慢变浅）。这时候每分每秒都在和死神赛跑。

1.2哪些人更容易“中招”？

虽然高原脑水肿没有绝对的“高危人群”，但以下情况会增加风险：

快速爬升：比如从平原直接飞到3000米以上（如拉萨贡嘎机场海拔3569米），或一天内上升超过1000米；

既往高原反应史：以前到高原就严重头痛、呕吐的人，身体对缺氧的耐受性更差；

剧烈运动：初到高原就跑步、登山，会让耗氧量激增；

合并基础病：贫血、心肺疾病患者，血液携氧能力本身就弱。

关键提醒：别以为“年轻体壮”就安全！我遇过20岁的登山爱好者，自恃体能好，到4000米后还冲刺登顶，结果几小时后就出现意识模糊——年轻人代谢旺盛，耗氧量大，反而可能更早“顶不住”。

二、争分夺秒！高原脑水肿的现场急救“六步走”

当发现同伴出现“加重期”症状（如意识模糊、走路不稳），或“前驱期”症状持续6小时以上且逐渐加重时，必须立刻启动急救。这时候“等一等”“观察观察”都是要命的，记住：降海拔、给氧气、用药物、稳体位、监测生命、速转运，这六个步骤要同步推进。

2.1第一步：立即停止上升，快速降低海拔——“最有效的‘特效药’”

高原脑水肿的核心问题是缺氧，而“降低海拔”是最直接的供氧方式。研究显示，海拔每下降500米，大气压升高约5%，氧气含量随之增加。因此，一旦怀疑HACE，必须立刻下撤，优先选择乘车或骑牲畜（避免步行消耗氧气）。

具体操作：

若当前海拔超过3500米，目标是降到2500米以下；若无法降到2500米，至少下降300-500米（比如从4500米降到4000米）；

下撤时避免颠簸（比如走平坦公路而非山路），以防加重脑水肿；

若患者已昏迷，需由2人以上搀扶或用担架搬运，保持头部稳定（避免晃动）。

常见误区：有人觉得“扛一扛就能适应”，甚至用“吸氧气会依赖”的错误观念拒绝下撤——我可以明确说：在HACE面前，“适应”是奢望，“下撤”才是活命的关键。

2.2第二步：持续高流量吸氧——“给大脑‘打氧气’”

在等待下撤或下撤过程中，必须立刻给氧。氧气能直接提高血液中的氧分压，减轻脑组织缺氧，延缓水肿进展。

具体操作：

使用鼻导管或面罩吸氧，流量至少4-6升/分钟（普通高原反应2-3升即可，HACE需要更大流量）；

若患者已昏迷，优先用面罩吸氧（鼻导管可能因分泌物堵塞失效）；

氧气要持续供应，直到到达低海拔或送医，中途不能随意中断（哪怕患者“感觉好点了”）；

若没有医用氧气，可使用便携式制氧机（需提前充满电）或氧气袋（注意检查是否漏气）。

真实案例：去年有位患者下撤时氧气袋漏气，家属没注意，结果30分钟后患者意识再次恶化——氧气供应的稳定性比“有没有”更重要。

2.3第三步：药物干预——“控制水肿，缓解症状”

药物是辅助手段，但能为下撤和送医争取时间。常用药物有三类，需根据情况选择：

2.3.1地塞米松（激素）——“减轻脑水