2025多学科专家共识：多发性肺癌的诊断和治疗PPT课件.pptxVIP

2025多学科专家共识：多发性肺癌的诊断和治疗精准诊疗，协作共赢

目录第一章第二章第三章背景与引言诊断标准与方法治疗策略与技术

目录第四章第五章第六章多学科协作模式2025共识更新要点结论与展望

背景与引言1.

明确将多发性肺癌划分为第二原发性肺癌、多灶磨玻璃/贴壁肺癌、肺内转移及肺炎型肺癌四类，前两类属多原发肺癌（MPLC），后两类归为肺内转移（IPM）。MPLC进一步分为同时性和异时性，病理以非小细胞肺癌为主（腺癌最常见），各病灶常呈现不同组织学特征。核心分类与亚型界定多灶磨玻璃结节多见于女性及非吸烟者，病理多为贴壁型腺癌，进展缓慢且预后良好；肺内转移则以多发实性结节为典型表现；肺炎型肺癌影像学类似肺炎，与侵袭性黏液腺癌高度相关。外科治疗预后差异（MPLC优于IPM）可作为鉴别参考。亚型临床特点多发性肺癌定义与特征

流行病学现状随着低剂量CT筛查普及，多发性肺癌检出率显著增加，尤其亚洲人群多灶磨玻璃结节检出比例较高。发病率趋势长期吸烟者、家族肺癌史患者及特定基因突变携带者（如EGFR）更易发生多原发肺癌，而肺内转移多见于晚期肺癌患者。高危人群特征东亚地区女性非吸烟者多灶磨玻璃结节发病率突出，提示环境或遗传因素潜在影响。地域与性别差异

国际诊疗标准空白2016年国际肺癌研究协会（IASLC）提出新分类后，缺乏覆盖全诊疗流程的国际共识，尤其在鉴别诊断和治疗规范方面存在争议。既往指南对多发性肺癌亚型处理策略（如手术范围、全身治疗选择）未形成统一推荐，导致临床实践差异显著。多学科协作需求多发性肺癌诊断需整合影像学、病理学及分子检测结果，治疗涉及胸外科、肿瘤内科、放疗科等多学科协作，亟需跨领域共识指导。中国抗癌协会肺癌专业委员会牵头制定本共识，旨在填补国际空白，提供25项循证推荐以优化诊疗流程。共识制定背景

诊断标准与方法2.

影像学检查技术高分辨率CT的核心地位：薄层CT（≤1mm层厚）可清晰显示磨玻璃结节（GGN）的细微结构特征，如空泡征、血管集束征等，对鉴别多原发肺癌（MPLC）与肺内转移（IPM）具有关键价值，尤其适用于贴壁生长型腺癌的早期筛查。动态增强CT的辅助作用：通过对比剂强化程度（如肺内转移灶多呈均匀强化，而MPLC病灶强化程度不均）辅助判断肿瘤性质，联合PET-CT评估代谢活性（SUVmax）可进一步提高诊断特异性。多模态影像融合技术：结合MRI（如DWI序列评估细胞密度）与CT三维重建，精准定位多发病灶的空间关系，为手术规划提供解剖学依据。

微创活检优先原则对疑似MPLC病例，推荐CT引导下经皮肺穿刺（尤其适用于外周结节）或导航支气管镜活检（针对中央型病灶），避免盲目开胸手术。多病灶同步病理分析对≥2个病灶分别取样，重点比较组织学亚型（如腺癌中的贴壁型/腺泡型占比）、免疫组化（TTF-1、NapsinA表达差异）及间质浸润程度，以区分多原发与转移灶。术中冰冻切片应用在拟行手术的病例中，术中快速病理确认切缘状态及淋巴结转移情况，指导术式调整（如亚肺叶切除或淋巴清扫范围）。病理活检流程

驱动基因突变谱分析针对EGFR、ALK、ROS1等常见驱动基因，采用NGSpanel检测各病灶突变谱差异（如EGFRexon19缺失与L858R共存提示MPLC可能性大），避免将多原发误判为转移灶。对黏液腺癌或肺炎型肺癌，需额外检测KRAS、NRAS突变及HER2扩增，此类亚型更易出现IPM，且靶向治疗策略差异显著。肿瘤微环境标志物通过PD-L1表达水平（TPS评分）及TILs（肿瘤浸润淋巴细胞）密度评估免疫治疗敏感性，IPM患者中PD-L1高表达比例通常高于MPLC。液体活检（ctDNA）动态监测：对比多发病灶的ctDNA突变丰度变化，辅助判断异时性复发或新发原发灶，指导后续治疗决策。分子标志物检测

治疗策略与技术3.

01对于多原发肺癌（MPLC）患者，尤其是磨玻璃结节（GGO）为主型，推荐亚肺叶切除（如楔形切除或肺段切除），以最大限度保留肺功能，同时确保根治性效果。亚肺叶切除术优先02对于同时性多原发肺癌，若病灶位于同侧肺叶且符合手术指征，可考虑同期手术切除；若位于双侧，需综合评估患者心肺功能后分阶段手术。同期多病灶切除03肺内转移（IPM）患者若转移灶局限且无远处转移，可考虑姑息性切除以缓解症状，但需结合全身治疗评估整体获益。转移灶的姑息性切除04多原发肺癌术中需根据病灶位置和病理类型选择性清扫淋巴结，避免过度清扫导致术后并发症，同时确保分期准确性。术中淋巴结清扫标准外科手术选择

药物治疗方案针对携带EGFR、ALK等驱动基因突变的MPLC患者，优先选择对应靶向药物（如奥希替尼、克唑替尼），并动态监测耐药突变。靶向治疗个体化PD-L1高表达的IPM患者可考虑免疫检查点抑制剂（如帕博利珠单抗）单药或联合化疗，但需警惕免疫