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2025亚洲专家共识：夜间高血压的管理夜间高血压管理的权威指南

目录第一章第二章第三章概述与背景病理生理机制诊断与监测标准

目录第四章第五章第六章风险因素与并发症管理策略与治疗共识建议与展望

概述与背景1.

亚洲人群高发特性：亚洲夜间高血压患病率超欧洲3%-4%，与高盐饮食及盐敏感性基因相关。诊断金标准：24小时动态监测可捕捉夜间≥120/70mmHg阈值，但家庭监测更易普及。隐匿风险预警：单纯夜间高血压患者10.9%无症状，却使中风风险提升2.1倍。治疗时间窗：共识推荐睡前服用ARB/CCB类降压药，较晨服可降低21%心血管事件。监测技术革新：智能手环虽便捷，但误差达±15mmHg，暂不能替代专业设备。多因素干预：OSA患者需CPAP治疗联合降压，限盐（5g/日）可降低夜间收缩压8-12mmHg。监测方法适用场景优势局限性24小时动态血压监测临床诊断全面记录昼夜血压波动设备佩戴不适，成本较高家庭血压监测日常管理便捷，可长期追踪夜间数据可能遗漏诊室血压测量初步筛查操作简单，普及率高无法反映夜间真实血压智能手环监测健康人群预警无感监测，数据连续精度不足，仅供参考尿钠检测盐敏感性评估辅助判断高血压病因需结合其他检查夜间高血压定义和流行病学

共识制定目的和范围旨在建立亚洲夜间高血压的统一诊断标准和治疗路径，推动ABPM和HBPM的普及应用，减少漏诊和误治。规范化管理强调夜间血压对靶器官损伤（如左心室肥厚、微量白蛋白尿）和心血管事件（卒中、心梗）的独立预测价值，提升临床重视度。风险预警整合中国、日本、韩国等亚洲国家的研究数据，制定适应亚洲人群生理特点（如高盐饮食文化）的管理策略。跨区域协作

盐敏感性机制亚洲人群肾素-血管紧张素系统激活程度较低，钠排泄能力较差，导致夜间血压负荷加重，需优先考虑利尿剂或钙拮抗剂治疗。监测技术差异部分亚洲地区医疗资源有限，共识推荐经过验证的HBPM设备作为ABPM的补充筛查工具，并允许根据本地作息灵活定义夜间时段（如23:00-5:00）。合并症管理亚洲患者常合并代谢综合征或慢性肾病，共识建议对这类人群强化夜间血压控制（目标值110/65mmHg），以延缓器官功能恶化。亚洲地区特殊性分析

病理生理机制2.

交感神经活性增强夜间交感神经过度激活导致血管收缩和心率增加，是夜间高血压的重要驱动因素。压力反射敏感性降低自主神经调节功能异常，尤其是压力反射敏感性下降，可能导致夜间血压无法正常下降。褪黑素分泌异常褪黑素作为调节昼夜节律的关键激素，其分泌不足可能影响自主神经平衡，进而加剧夜间高血压。自主神经系统作用机制

夜间肾素分泌异常增多导致血管紧张素Ⅱ水平升高，通过直接血管收缩作用和醛固酮分泌促进钠水潴留肾素-血管紧张素系统过度激活亚洲人群特有的高盐饮食倾向使肾脏压力性利钠作用受损，夜间钠排泄率降低导致血容量依赖性高血压钠敏感性增强精氨酸加压素（AVP）的昼夜分泌模式异常，引起夜间尿液浓缩功能失调和细胞外液容量扩张抗利尿激素节律紊乱血管内皮细胞在夜间持续释放内皮素-1，通过ET-A受体介导强烈的持续性血管收缩效应内皮素-1分泌增加体液平衡调节因素

血管内皮剪切应力改变异常的夜间血压波动产生湍流血流，通过机械应力损伤血管内皮功能，加速动脉粥样硬化进程靶器官缺血性损伤持续升高的夜间血压使脑、肾等器官的血管床长期处于高压灌注状态，导致微循环结构和功能重构冠状动脉灌注压失衡夜间高血压导致舒张压升高幅度大于收缩压，直接影响冠状动脉的舒张期灌注，增加心肌缺血风险心血管风险关联机制

诊断与监测标准3.

动态血压监测核心指标夜间收缩压与舒张压阈值：夜间收缩压≥120mmHg或舒张压≥70mmHg定义为夜间高血压，需结合临床背景综合评估。血压昼夜节律评估：通过计算夜间血压下降率（10%为非杓型，20%为超杓型），识别心血管风险分层。监测时长与频率：至少连续监测24小时，夜间每30分钟记录一次，确保数据覆盖完整睡眠周期。

家庭监测实用指南设备选择使用经过ESH/GB认证的上臂式电子血压计，避免腕式设备误差（1B级推荐）测量时段晨起排尿后（服药前）及睡前各测2次，间隔1分钟，取后一次读数记录数据记录连续7天监测，剔除首日数据后计算均值，家庭自测≥135/85mmHg需干预异常处理发现夜间血压持续升高时，应立即结合动态血压监测确认

诊断阈值和标准更新仍维持≥140/90mmHg为高血压诊断界值（中国主流共识2025）诊室血压标准130-139/80-89mmHg定义为“正常高值”，需生活方式干预但非强制用药争议说明合并糖尿病/CKD/冠心病等危险因素时，即使血压≥130/80mmHg也需药物干预风险分层

风险因素与并发症4.

高盐饮食与钠敏感性：亚洲人群普遍存在钠代谢基因多态性，导致对盐摄入更敏感，夜间血压调控机制易