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粒细胞集落刺激因子在生殖医学领域应用进展

2025-12-18;

·不孕症与辅助生殖技术

·G-CSF概述

·G-CSF在生殖过程中的作用机制

·G-CSF在生殖医学临床中的应用

·临床应用的安全性与争议

·研究进展与未来展望

·结论与建议;

PART01

不孕症与辅助生殖技术;

流行病学特征

不孕症发病率呈现区域性差异，与环境因素、生活方式改

变及生殖健康意识提升密切相关，部分地区发病率已超过15%。

病因复杂性

涵盖女性因素(如卵巢功能衰退、输卵管阻塞)、男性因

素(少弱精症)及不明原因不孕，需多学科协作诊疗。

医疗资源分配不均

发展中国家面临技术短缺与费用可及性双重压力，而发达

国家则存在伦理争议与过度医疗问题。;

技术迭代

从常规体外受精(IVF)到卵胞浆内单精子注射(ICSI)、胚胎植入前遗传学检测(PGT),技术精准度与成功率显著提升。

实验室创新

胚胎培养系统优化(如时差显微技术)、玻璃化冷冻技

术普及，显著提高胚胎存活率与妊娠结局。

适应症扩展

技术应用从单纯输卵管因素延伸至遗传病阻断、生育力

保存等新兴领域。;

卵巢低反应(POR)管理

现有促排卵方案对卵巢储备低下患者疗效有限，需探索个体化刺激策略与新型辅助药

物。;

受体结合特性

G-CSF通过特异性结合细胞表面的G-

CSF受体(G-CSFR)发挥作用，该受体

属于I型细胞因子受体家族，具有典型

的胞外配体结合域、跨膜域和胞内信

号转导域。;

免疫调节功能

G-CSF可调节中性粒细胞的趋化、吞噬和杀菌活性，同时抑制促炎细胞因子(如TNF-α、IL-

1β)的释放，减轻炎症反应。

组织修复作用

除造血系统外，G-CSF还能通过动员骨髓干细胞至受损组织，促进血管生成和组织修复，尤其在缺血性损伤模型中表现显著。;

胎盘与胚胎的作用

妊娠早期胎盘滋养层细胞高表达G-CSF,可能通过抑制母体免疫排斥反应、促进胎盘血管形成来维持妊娠。;

PART03

G-CSF在生殖过程中的作用机制;

促进卵母细胞成熟与质量提升

G-CSF通过激活颗粒细胞中的信号通路，改善卵母细胞线粒体功能，减少氧化应激损伤，从而提高卵母细胞的成???率和受精潜力。

增强胚胎发育潜能

G-CSF可调节胚胎内细胞因子的表达，支持囊胚形成阶段

的细胞增殖与分化，降低胚胎凋亡率，显著提高优质胚胎率。

改善体外培养环境

在辅助生殖技术中，添加G-CSF可优化胚胎培养基的微环

境，模拟体内生理条件，促进胚胎的对称分裂和基因组稳定性。;

对子宫内膜的作用

促进子宫内膜增殖与容受性

G-CSF通过上调整合素β3和白血病抑制因子(LIF)的表达，增强子宫内膜的血管生成和基质细胞蜕膜化，为胚胎植入提供理想条件。

调节免疫微环境

G-CSF可招募调节性T细胞(Treg)并抑制自然杀伤细胞(NK细胞)的过度活化，减少子

宫内膜的炎症反应，降低胚胎排斥风险。

修复薄型子宫内膜

对于子宫内膜厚度不足的患者，G-CSF能刺激子宫内膜上皮和间质细胞的再生，显著增加内膜厚度及血流灌注。;

维持胎盘功能

G-CSF通过促进滋养层细胞的侵袭和血管重塑，支持胎盘早期发育，确保

母体与胎儿间的营养及气体交换效率。

调控免疫耐受平衡

G-CSF诱导母体免疫系统产生Th2型细胞因子优势，抑制Th1/Th17介导的炎症反应，防止胎儿被母体免疫系统攻击。

减少妊娠并发症风险;

PART04

G-CSF在生殖医学临床中的应用;

与雌激素、阿司匹林等药物联用时

,G-CSF能协同增强内膜修复效果,部分患者内膜厚度可增加至7mm以上，临床妊娠率提升显著。;

突破反复种植失败瓶颈

G-CSF通过激活子宫内膜干细胞分化和旁分泌作用，修复内膜功能缺陷,使RIF患者的胚胎着床率提高至接近正常人群水平。;

不明原因复发性流产的治疗

调节母胎界面免疫平衡

G-CSF通过促进调节性T细胞(Treg)增殖和抑制NK细胞毒性，纠

正Th1/Th2细胞因子失衡，显著降低流产率。

滋养细胞功能保护

G-CSF可直接作用于绒毛外滋养细胞，增强其侵袭能力和抗凋亡

能力，改善胎盘形成早期的血管重塑过程。

突破传统治疗局限

对于抗磷脂抗体阴性且染色体正常的复发性流产患者，G-CSF皮下注

射可使活产率提升，且未增加胎儿畸形风险。;

宫腔粘连术后修复

G-CSF宫腔灌注可抑制纤维化进程，

促进子宫内膜基底层细胞再生，降低

术后再粘连发生率。

男性少弱精症治疗

G-CSF能改善睾丸微环境，支持生精

细胞存活，提升精子浓度和活力，尤其适用于化疗后生精功能障碍患