- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
萎缩性胃炎的分级和;
目录
CATALOGUE
·萎缩性胃炎与癌变风险
·萎缩性胃炎的概述
·萎缩性胃炎的分级
·肠化生的分级
·不典型增生;
目录
CATALOGUE
·上皮内瘤变
·临床处理与监测策略
·患者管理与教育
·治疗进展与展望;
01
萎缩性胃炎与癌变风险;
胃黏膜肠上皮化生
慢性炎症导致胃黏膜上皮被肠型
上皮取代,这种化生性改变可能
伴随细胞异型增生,最终发展为
肠型胃癌。;
01OLGA/OLGIM分期系统
通过组织病理学评估萎缩程度和范围(I-IV期),Ⅲ-IV
期患者5年癌变风险可达1.8-10%。
03胃泌素-17水平检测
高胃泌素血症(15pmol/L)反映胃体萎缩,与肠型胃癌风
险呈正相关。;
分子标志物联合检测
推荐p53异常表达、微卫星不稳定性及
CDH1甲基化检测辅助风险分层。
综合干预方案
根除HP感染后仍需监测,补充维生素
B12和硒元素可能改善胃黏膜病变进程
0;
02
萎缩性胃炎的概述;
胃粘膜萎缩
胃粘膜固有腺体减少或消失,被化生的肠上皮或纤维组织替代,导致胃酸和胃蛋白酶分泌功能下降。
肠上皮化生
胃粘膜上皮被肠型上皮取代,可分为完全型和不完全型,其中不完全型化生与胃癌发生风险显著相关。
炎症细胞浸润
固有层内可见淋巴细胞、浆细胞等慢性炎症细胞浸润,严重时可形成淋巴滤泡。
幽门螺杆菌感染
多数多灶萎缩性胃炎患者可检出幽门螺杆菌,其分泌的毒力因子可诱导胃粘膜炎症和萎缩。;
临床表现与诊断
非特异性症状
患者常表现为上腹隐痛、饱胀、嗳气
、食欲减退等消化不良症状,部分患者可无症状。
血清学检查
自身免疫性胃炎患者可检出抗壁细胞
抗体和抗内因子抗体,伴胃泌素水平
升高。;
幽门螺杆菌感染
长期感染可导致慢性炎症-萎缩-化生
-异型增生-胃癌的演变过程,根除治
疗可降低癌变风险。
饮食因素
高盐饮食、腌制食品摄入过多可损伤
胃粘膜屏障,新鲜蔬果摄入不足则缺
乏抗氧化保护。;
03
萎缩性胃炎的分级;
02
低癌变风险
此阶段患者癌变概率极低,但仍需定
期随访以监测病情变化,尤其是有胃癌家族史或高危因素者。;
需积极干预
此阶段及时抗幽门螺杆菌治疗和抑酸
治疗可有效延缓病情进展,降低癌变
风险。;
中度广泛萎缩
腺体萎缩范围扩大至胃体和胃底,肠化生区域增多,可能出现假幽门腺
化生。
胃酸分泌减少
由于主细胞和壁细胞数量下降,患者常出现消化不良、腹胀等低酸症状
癌变风险上升
需每6-12个月进行胃镜监测,重点关注不典型增生区域,必要时行病理
活检。;
重度腺体萎缩
胃黏膜腺体结构显著破坏,肠化生面积超过50%,可能出现腺体囊性扩张
或纤维化。
胃内分泌功能紊乱
胃泌素水平代偿性升高,可能诱发神经内分泌肿瘤,需检测血清胃泌素
水平。
高级别瘤变风险
此阶段发现低级别上皮内瘤变时,应每3-6个月复查胃镜,必要时行内镜
下黏膜切除术。;
严重吸收障碍
维生素B12吸收受阻导致恶性贫血,
需终身注射补充,同时监测铁和钙代谢异常。
癌变高危状态
约8-10%患者将进展为胃癌,需每3个
月进行高清染色内镜和超声内镜检查,发现早期癌变立即行根治性治疗。;
04
肠化生的分级;
中度小肠型化生
约半数胃腺体被小肠型上皮取代,杯
状细胞数量增多,排列稍紊乱,可见
少量潘氏细胞,需定期内镜监测。;
不完全性大肠型化生
腺体上皮呈现结肠表型,黏液分泌减少,细胞核增大深染,排列极性部
分丧失,与肠型胃癌发生密切相关。
完全性大肠型化生
腺体完全被大肠型上皮替代,可见大量硫酸黏液分泌,细胞核异型性显
著,癌变风险显著高于小肠型化生。
高级别上皮内瘤变
大肠型化生基础上出现腺体结构重度异常,细胞核浆比例失调,核分裂
象增多,需立即干预治疗。;
多灶性分布特点
混合型化生常同时存在小肠型和大肠型上皮,病灶呈多
灶性分布,内镜下表现为黏膜斑片状充血或糜烂。
动态演变倾向
混合型化生可能随病程进展向大肠型化生转化,需通过
免疫组化(如MUC2、CDX2标记)明确分化方向。
癌变风险评估
含大肠型成分的混合化生患者,应每6-12个月行高清染
色内镜及靶向活检,监测早期癌变征象。;
05
不典型增生;
炎症相关性高
常伴随慢性炎症背景(如
H.pylori感染),部分病例在消
除炎症因素后可逆转为正常黏膜
,癌变风险低于5%。;
细胞异型性明显
细胞核显著增大伴深染,核仁可见,核浆比例失调,细胞极性部分紊乱
,核分裂象增多并可能出现在黏膜中层。
腺体结构异常
腺体密度增加且排列拥挤,出现背靠背现象,部分腺体呈不规则分支
或囊状扩张,病变范围累及黏膜层的1/3-2/3。
进展风险显著
约15
原创力文档


文档评论(0)