第二十二章抗慢性心功能不全药.pptVIP

第二十章抗慢性心功能不全药

;教学目标;案例;心力衰竭是由于各种原因引起的心肌收缩和舒张功能障碍，不能搏出足够的血液以满足机体需要的综合症。又称充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF)或心功能不全。;

1.收缩性降低

2.心脏负荷加重。;1．改善血流动力学状况并尽快缓解症状。

2．防止心肌继续损害并延缓自然病程。

3．↓病死率,↑存活期。?;根据药物作用机制，治疗CHF药物分类;三、减轻心脏负荷药:

1.利尿药——双克

2.血管扩张药——硝普钠等;[药理作用];;?决定心肌耗氧量的因素有：心肌收缩力、心率、

心室容积。

?对于衰竭而扩大的心脏→心室容积↑，心室

壁肌张力显著↑+心率代偿性↑→心肌耗氧量↑。;;CHF时→交感N活性↑和RAAS活跃，外周阻力↑。

而强心苷在对衰竭心脏↑心肌收缩力时→每搏量

的↑??刺激主A弓和颈A窦压力感受器，反射性兴奋

迷走N→交感活性↓→血管呈舒张倾向→外周阻

力有所↓，心后负荷↓→心排出量↑。;

强心苷能?心肌细胞膜上Na+-K+-ATP→Na+-K+交换↓、Na+-Ca2+交换↑，↑细胞Ca2+内流→胞浆内Ca2+↑(同时肌浆网释放Ca2+增加)、收缩力↑。;;EXCHANGE

SITE;思考：

大剂量下?C膜Na+-K+-ATP酶，造成心肌C内缺钾→↓静息膜电位及最大舒张电位，→自律性↑。由此可见：

?应用强心苷时应忌V注射钙剂。

?中毒出现异位自律性↑时，应及时补钾。;治疗量：心输出量↑?颈A窦、主A弓压力感受器刺激↑?迷走N活性↑?抑制窦房结?↓衰竭心脏的心率。;3.抑制房室传导（负性传导作用）

;血管：收缩血管

轻度利尿作用：抑制Na+-K+-ATP酶有关;1.对高血压、心瓣膜病、某些先心病等原因引起的心衰。疗效较好；;4.缩窄性心包炎、严重的二狭引起的心衰

疗效很差或无效。;①心房颤动：;房扑;②心房扑动：

强心苷→迷走N效应↓心房不应期，使房扑→房颤，→抑制房室传导，↓心室频率。;临床应用强心苷时应注意毒性反应。

原因:

?安全范围小、治疗量与中毒量较接近;

?个体差异大。;1.消化系统症状：

出现较早，有厌食、恶心、呕吐、腹泻。应注意与本身病症状相区别。;

主要是各型心律失常

①异位节律点自律性↑：以室性早搏常见，有时出现二联律、三联律。

②房室传导阻滞：房室传导阻滞最常见。

③窦性心动过缓。;（1）避免诱发中毒因素：

如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能

不全、肺心病、心肌缺氧、甲减、糖尿病酸中

毒等。;（3）用药期间，酌情补钾。;（1）减量或停药;第一步：短期内给予足以控制症状的剂量

——全效量（洋地黄化）。;全效量的指征：

心率↓70～80次/分、

呼吸困难减轻、

发绀消失、肺部啰音开始↓、

尿量↑、水肿消退。;第二步：每日给予小剂量以维持疗效——维持量。;每日给予地高辛0.25mg（维持量），经

6～7天（4～5个T1/2）也能达到稳态血药浓度，达到治疗目的，又↓毒性反应。

是目前较为常用的方法，中毒发生率低，适用慢性、轻症和易中毒的患者。;[作用]

1.激动心脏β1受体，↑心收缩力和输出量；

2.激动β2受体，轻度扩张小A，↓心脏后负荷；

3.仅用于某些心律失常的紧急处理。;;;能缓解和消除CHF患者的症状，改善血流动力学变化及左室功能，↑运动耐力，改进生活质量，还能防止或逆转心室肥厚，↓病死率。;[治疗CHF的作用机制]

1.抑制AngI转化酶①使AngⅡ生成↓。

2.缓激肽降解↓，使血管扩张，↓心脏前后负荷。

3.抑制心肌及血管的肥厚、增生用不影响血压的小剂量则能有效阻止或逆转心室重构、肥厚。;现广泛用于CHF的治疗，尤其是重度及难治性心功能不全。常与利尿药、地高辛合用。;

氯沙坦（Losartan）

缬沙坦（Valsartan）

阻断AngⅡ与其受体结合，发挥拮抗作用；亦拮抗AngⅡ的促生长作用。

作用与ACEI药相似

不良反应少，不引起咳嗽，血管神经性水肿。

?

;三、醛固酮拮抗药;第三节利尿药;【应用】是治疗心功能不全的基本用药，单独应用小剂量噻嗪类，中重度合用地高辛、ACEI等;通过抑制交感神经张力而阻断儿茶酚胺对心肌的毒性作用，通过上调心肌的β受体，改善β受体对儿茶酚