骨质疏松的药物治疗.pptxVIP

骨质疏松的药物治疗;

目录

认识骨质疏松

骨质疏松治疗药物

药物治疗管理;

PART01

认识骨质疏松;

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险增大为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病。;

继发性(10%)

任何影响骨代谢的疾病和药物导致的

骨质疏松(甲状腺疾病、糖尿病、糖皮质激素、PPI等);

近20年中国≥65岁以上老龄人口比例变化趋势

14%

1421%

6.9%2087.1%775%76%7.7%79481B?%858699189497%

2%-

0%-;

中华人民共和国国家卫生健康委员会

30.0%

20.0%-

3.2%2..4.3%

0.0%+

40-49岁≥50岁≥65岁

调查由中国疾控中心慢病中心和中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会共同牵;

BMD检测，%

30.0%

80

LeniBaomiatoatotheFopieskpilleafoim

70-

60-

15.0%

10.0%-

7.0%

30-

5.0%

0.9%

0.0%-

40-49岁≥50岁

调查由中国疾控中心慢病中心和中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分

会共同牵头，选取北京、山西、吉林等11个省份的44个县(区)作为

调查点。调查采用了多阶段复杂抽样设计，骨密度测量采用国际公认

该回顾性研究描述了亚洲地区绝经后女性脆性骨折后骨质疏松症的诊断和管理情况

的双能X线(DXA)放密度仪嚣进行测量---------------

ii;

·骨质疏松性骨折的危害巨大，可显著降低患者的;

例次

6,500,0007

6,000,000-

5,500,000-

5,000,000-

4,500,000-

4,584,845739,387

4,000,000-

3,846,107

3,470,968

3,001,555

2,000,000-

766,462889,367981,4601,095,5291,010,434

1,00,000-

500,000-

2015年2020年2025年;

成骨细胞(OB)和破骨细胞(OC)在骨重建中发挥重要作用;

脆性骨折

土骨强度下降

骨材料特性改变

(密度、基质矿化、胶原特性、微伤)

(骨量)

骨吸收过度增加造成骨质疏松

骨吸收

破骨细胞;

环境因素

绝经和增龄

维生素D缺乏

钙吸收↓PTH个

力学刺激↓

古

成骨细胞

凋亡个形成↓

成骨细胞

破骨细胞

骨细胞

骨形成↓

骨吸收!

交联

骨强度↓骨脆性个

骨折RANKL(核因子KB受体活化因子配体)与oPG

跌倒1;

药物分类

骨吸收抑制剂

骨形成促进剂

其他类药物;

抗骨质疏松症药物主要分为促进骨形成与抑制骨吸收两大类

促进骨形成1Romosozumab2

特立帕肽阿巴洛肽

抑制骨吸收1

骨量

雌激素降钙素

双膦酸盐

雷洛昔芬地舒单抗3;

骨吸收抑制剂;

焦磷酸盐(人体内发现)

1960年Fleisch提出，焦磷酸盐存在于人体血浆和尿液中，可以与羟基磷灰石结合，抑制骨矿化过程，是体内“除垢剂”,可以防止组织钙化，调节骨组织矿化。但口服无效，注射给药又迅速被酶水解灭活。;

含氮环形侧链具有更强的抗

骨吸收效果，效果强于依替

膦酸约10,000倍

唑来腾酸

Zoledronate

Risedronate

帕米麟酸钠

Pamidronate

伊班麟酸钠

Ibandronate

Alendronate

氯腾酸二钠

2000

1990

1980

1970;

活化的

破骨细胞吞噬双磷酸盐后的活化破骨细胞;

ChinaNOFIOFNICENOGG;

双磷酸盐药代动力学

01吸收

口服双磷酸盐主要在胃

肠道吸收

分布

吸收后主要沉积于骨骼;;;

降钙素类骨质疏松治疗药物

降钙素(calcitonin,CT)是一种钙调节激素，是由32个氨基酸组成的多肽

抑制破骨细胞的生物活性、减少破骨细胞数量，减少骨量丢失

另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松症及其骨折引起的骨