中国肺癌合并肺结核临床诊疗指南要点2026.pptx

中国肺癌合并肺结核临床诊疗指南要点2026

目病机制临床诊断治疗策略综合管理建议

发病机制

010203慢性炎症与基因突变M2型巨噬细胞极化纤维组织异常增生MTB感染引发的慢性炎症导致DNA损伤与炎性因子上调，促进基因突变。持续免疫活化导致M2型巨噬细胞极化，形成促癌微环境，进一步推动癌变。结核瘢痕区纤维组织异常增生，分泌TGF-β等因子，抑制DNA修复，导致高突变。慢性炎症作用

010203纤维化瘢痕的形成机制纤维化瘢痕与癌症的关系纤维化瘢痕对治疗的影响MTB感染引发的慢性炎症反应导致肺组织持续损伤，进而形成纤维化瘢痕。纤维化瘢痕区域异常增生的纤维组织分泌TGF-β等因子，抑制DNA修复，促进癌变。纤维化瘢痕的存在可能影响肺癌和肺结核的治疗策略，增加诊断难度。纤维化瘢痕影响

免疫细胞功能抑制T细胞平衡打破IRIS现象及其影响肿瘤治疗如化疗和放疗通过破坏宿主的免疫系统，增加结核分枝杆菌感染风险。MTB感染导致T细胞失衡，特别是促进M2型巨噬细胞极化，增强肿瘤侵袭与转移能力。使用免疫检查点抑制剂治疗肺癌时可能引发IRIS，导致肉芽肿破坏及结核播散的风险增加。免疫紊乱促进

临床诊断

动态低剂量CT筛查呼吸道标本MTB分子检测组织学证据获取对于长期吸烟、有陈旧性结核病史的高危人群，推荐采用动态低剂量CT进行肺癌与结核的协同筛查。影像提示可疑结核时，需联合呼吸道标本MTB分子检测进行鉴别，以提高确诊率和分型准确性。在启动抗结核治疗前，应对符合肺癌高危人群特征的患者进行CT评估，必要时获取组织学证据以提高确诊率。高危人群筛查

HRCT是核心影像学检查，需重点关注“双重征象”，即同一肺叶内并存肿瘤占位与结核性树芽征。HRCT在肺癌合并结核中的应用PET/CT可辅助鉴别高代谢病灶性质，但需结合临床排除假阳性，且肺结核病灶可能掩盖邻近肿瘤病变或新发病灶被误判为结核进展。PET/CT在鉴别高代谢病灶中的作用肺癌合并肺结核患者胸部影像中不规则肿块、胸膜增厚或卫星灶、空泡征、毛刺征、凹陷、分叶征比例更高，条索影及空洞更少。胸部影像中不规则肿块的识别影像学检查重点

病原学证据的重要性病理学证据的获取分子学检测的应用肺结核的确诊需结合病原学与病理学证据，包括痰液AFB涂片、MTB培养及XpertMTB/RIF检测。疑似肺癌患者推荐进行支气管镜活检或CT引导下经皮穿刺活检，以鉴别肿瘤细胞与结核性肉芽肿。组织学和分子学证据对于明确诊断至关重要，NGS检测可用于肺癌驱动基因分析，指导靶向治疗和免疫治疗。病原与病理学证据

治疗策略

010302活动性结核与肺癌的治疗优先顺序抗结核治疗后手术时机的选择术后抗结核治疗的重要性对于合并活动性结核的肺癌患者，应优先控制结核病变，再考虑肺癌治疗。在抗结核治疗有效后，根据影像学和痰检结果评估，选择合适的时机进行肺癌根治性手术。术后需继续强化抗结核治疗，并根据临床反应、病灶性质及病理学分型综合决定疗程。外科治疗原则

01.02.03.若结核处于活动期，应选择低强度化疗方案；待痰菌转阴后再过渡至联合化疗。在结核已控制的情况下，可采用标准化疗方案，并谨慎联合紫杉类、多西他赛等药物。治疗期间出现肝损伤时，需根据肝功能损伤程度调整抗结核药物，确保患者安全。化疗方案选择的优先原则化疗药物的选择与联合使用化疗期间的监测与调整化疗方案选择

TITLEHERE靶向与免疫治疗靶向治疗在肺癌合并肺结核中的应用对于经检测确认EGFR突变的患者，无论结核是否活动优先选择靶向治疗。用药期间需定期评估肿瘤与结核病灶变化，同步监测血药浓度及肝功能。免疫治疗在肺癌合并肺结核中的时机选择活动性肺结核患者需完成至少2个月抗结核治疗后，确认结核无活动再启动ICIs（免疫检查点抑制剂）治疗。结核已控制者可采用PD-1抑制剂联合异烟肼预防治疗。靶向与免疫治疗的相互作用与注意事项靶向治疗与免疫治疗在肺癌合并肺结核中可能相互影响。如使用伊立替康与利福平联合应用时，可能导致伊立替康活性代谢产物SN-38生成增加，从而加重腹泻。因此，在使用这两种药物时需谨慎。

综合管理建议

多学科团队包括呼吸科、肿瘤科等，共同决定治疗方案，确保肺癌合并肺结核患者的综合管理。根据患者的具体情况，如肺癌的组织学亚型和结核活动性，制定个性化的治疗策略，以提高治疗效果。在治疗过程中，通过定期评估患者状况和影像学变化，及时调整抗结核和抗肿瘤治疗计划，以优化治疗效果。多学科协作的重要性个体化治疗方案的制定动态监测与调整治疗计划多学科协作

通过详细的组织学和分子学检查，为肺癌合并肺结核患者制定针对性的治疗方案。根据患者的结核活动状态调整化疗方案，确保在控制结核病的同时进行有效的抗肿瘤治疗。对于具有特定基因突变的患者，优先选择靶向治疗；同时，在确