解热镇痛抗炎药修改.ppt

解热镇痛抗炎药修改;内容提要;;COX-1和COX-2的特性;一、药理作用

1.抗炎作用

;解热镇痛药;NSAIDs对COX-1和COX-2不同作用

口服小剂量阿司匹林（1g以下）时，水解产生的水杨酸量较少，按一级动力学消除；

哮喘的发生与抑制PG合成有关。

对癌性发热及其他不易控制的发热常能见效。

解热镇痛药的药理作用、作用机制

及常见不良反应

NSAIDs对COX-1和COX-2作用的不同可能是其药理作用和不良反应不一致的原理：

解热镇痛和抗风湿作用

(1)解热镇痛疗效明显可靠,可用于感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛等。

镇痛机制是抑制局部PG合成,减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。

对COX-1的抑制作用越强，导致的不良反应就越大；

抑制血小板聚集、防止血栓形成。

为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制。

镇痛机制是抑制局部PG合成,减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。

第一节非选择性环氧酶抑制药

解热镇痛和抗风湿作用

(1)解热镇痛疗效明显可靠,可用于感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛等。

而对COX-2的抑制作用越强，其抗炎、镇痛效果就越显著。;特点：

1.为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制。

2.镇痛强度弱于哌替啶,对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。

3.镇痛作用部位主要在外周。

4.镇痛机制是抑制局部PG合成,减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。

;3.解热作用;特点：

1.仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响.

2.仅影响散热过程,不影响产热过程.

3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶(前列腺素合成酶)活性,从而抑制前列腺素(PG)的合成。;解热镇痛和抗风湿作用

(1)解热镇痛疗效明显可靠,可用于感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛等。

解热镇痛和抗风湿作用

(1)解热镇痛疗效明显可靠,可用于感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛等。

NSAIDs对COX-1和COX-2作用的不同可能是其药理作用和不良反应不一致的原理：

镇痛机制是抑制局部PG合成,减轻PG致???作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。

为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制。

扩张血管、毛细血管通透性增加

痛觉增敏

镇痛机制是抑制局部PG合成,减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。

哮喘的发生与抑制PG合成有关。

NSAIDS的抗炎作用主要与其抑制COX的活性，抑制PGs的生成有关。

过敏反应以荨麻疹和哮喘最常见。

仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响.

而对COX-2的抑制作用越强，其抗炎、镇痛效果就越显著。

镇痛强度弱于哌替啶,对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。

选择性环氧酶-2抑制药;二、作用机制

NSAIDS的抗炎作用主要与其抑制COX的活性，抑制PGs的生成有关。;三、常见不良反应

包括胃肠道反应、皮肤反应、肝肾损害、心血管系统不良反应、血液系统反应等。;NSAIDs对COX的选择性作用;炎症

NSAIDs对COX-1和COX-2作用的不同可能是其药理作用和不良反应不一致的原理：

(2)抗风湿作用强,较大剂量治疗急性风湿性关节炎,疗效迅速确实,亦可作为鉴别诊断。

解热镇痛和抗风湿作用

(1)解热镇痛疗效明显可靠,可用于感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛等。

凝血障碍延长出血时间,对凝血酶原过低,维生素K缺乏及血友病人可引起出血。

镇痛机制是抑制局部PG合成,减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。

镇痛强度弱于哌替啶,对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。

解热镇痛药的药理作用、作用机制

及常见不良反应

NSAIDS的抗炎作用主要与其抑制COX的活性，抑制PGs的生成有关。

NSAIDs对COX-1和COX-2作用的不同可能是其药理作用和不良反应不一致的原理：

为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制。

解热镇痛药的药理作用、作用机制

及常见不良反应

第一节非选择性环氧酶抑制药

NSAIDs对COX-1和COX-2作用的不同可能是其药理作用和不良反应不一致的原理：

而对COX-2的抑制作用越强，其抗炎、镇痛效果就越显著。;第一节非选择性环氧酶抑制药;乙酰水扬酸（阿斯匹林Aspirin）;[体内过程]

口服后迅速被胃肠道粘膜吸收，酯酶水解为水杨酸，以水杨酸盐的形式可分布到全身组织包括关节腔、脑脊液和胎盘。在肝内氧化代谢，其代谢产物与甘氨酸或葡萄糖醛酸结合后从尿排出。

口服小剂量阿司匹林（1g以下）