（56页PPT）低颅压综合征.pptVIP

低颅压综合征病例一门诊患者，未随诊病例二临床确诊低颅压综合征（腰穿--未见脑脊液流出，颅内压未测出）病例二患者治疗后复查低颅压综合征颅内压又称脑压，是指颅腔内的压力，临床上常用脑脊液的压力来表示颅内压，正常成人的颅内压为70～200mmH2O一种由某种疾病或不明原因引起的一组症候群，分为原发性（PIH）及继发性低颅压综合征（SIH）（临床侧位腰穿压力＜60mmH20）一般预后良好，可自然缓解Schaltenbrand1938年首次报道继发性可由明确的原因引起：（1）腰穿、头颈部外伤及手术、脑室分流术等使脑脊液漏出过多（2）脱水、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、严重全身感染、过度换气和低血压等可使脑脊液产生减少原发性的病因不明，可能与血管舒缩障碍引起脑脊液分泌减少或吸收增加有关另外，过度疲劳及病毒感染亦可能与PIH发病有关低颅压的病理生理脑脊液量减少时，导致静脉代偿性淤血扩张硬脑膜由两层构成，脑膜的血管和神经行于两层间，在某些部位两层分开，内面衬有内皮细胞构成硬脑膜窦，脑内静脉直接注入窦内，因此脑膜增厚，硬膜窦扩张低颅压时，因脑脊液减少，脑组织在脑脊液内的浮力减小，CSF的衬垫作用减弱或消失，当患者立位时，脑组织由于重力作用向下移位，出现“脑下垂”临床特点体位性头痛：立位时加重，卧位减轻或消失脑下垂使颅内痛敏结构，特别是脑膜、血管、脑神经（主要是三叉、舌咽和迷走神经）等受到牵现头痛恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈僵和视物模糊为常见的伴随症状腰穿压力低MRI表现平扫：硬脑膜增厚，呈稍长或等T1、长T2信号，静脉窦和脑静脉扩张增强：增厚的大脑镰、小脑幕、大脑凸面的硬脑膜弥漫性、均匀、线样强化，无结节状强化，脉络丛有强化，幕上、幕下均可受累，但侧裂池、脑干表面的硬脑膜及软脑膜无强化MRI表现垂体是富有血管的器官，低颅压时静脉淤血可引起垂体增大，一般是可逆性的，低颅压纠正后可恢复脑下垂，一般为轻度，小脑扁桃体下疝至枕骨大孔水平，少数疝达C1、C2水平，桥前池和鞍上池变窄，脑室缩小，视交叉变平或下移，后颅窝结构拥挤脑下垂中脑导水管开口位置下移小脑扁桃体下疝脑干腹侧压向斜坡，桥前池明显狭窄视神经、视交叉牵拉向下移位鞍上池消失，脑垂体受压MRI表现硬膜下积液，约占10%，多为双侧，累及额顶部与低颅压引起颅内静脉扩张、血液外渗有关；硬膜内侧面与蛛网膜间缺乏紧密连接,脊液的压力变化而变化，发生硬膜下积液硬膜下血肿，如有皮层静脉、桥静脉破裂则发展为硬膜下出血女，33岁，头痛伴恶性、呕吐一周，直立时出现头痛，平卧后缓解，头痛发作时伴恶性、呕吐，吐胃内容物，非喷射性，病程中无发热，无面部、肢体麻木，无肢体抽搐，无眩晕，饮食差，大、小便正常腰穿检查：进针后拔出针芯未见脑脊液流出，后用5ml注射器抽吸出清亮脑脊液3ml经腰穿检查证实为低颅压综合症；入院后经补液等对症治疗，患者症状明显改善鉴别诊断临床对脑膜病变的诊断主要依靠临床表现和脑脊液检查但各种脑膜病变的临床表现往往不典型，脑脊液检查也常常没有特异性CT和MRI增强扫描发现脑膜病变，根据脑膜强化的不同表现方式进行鉴别诊断熊美连2014-06-21MR0204891A，2014-03-21病例一女，50岁反复头痛20余年病例二男，45岁头痛10天，呈持续性胀痛，颞额部明显，立位或头部转动时加剧，无视物模糊、视物旋转*补液、抗炎、抗感染（MR0122097D—2014-03-08）*侧位腰穿压力＜60mmH20*颅内血容量会代偿性增加，因脑静脉有更大的顺应性和容积，所以大多通过静脉来代偿，硬脑膜三层结构：硬脑膜边缘细胞，缺乏紧密连接，细胞结构疏松、薄弱——硬膜下积液，血肿*，一般头痛变化多在体位变化后15min内出现。*中脑导水管上口位于切迹线：前床突至大脑大静脉、下矢状窦与直窦交汇点间的联线（上1.0mm，下0.6mm）异常（上1.4mm，下1.8mm）**结核性脑膜炎（MR0136890，2011-09-30）*