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肺癌诊断治疗指南2025

肺癌作为全球发病率和死亡率均居首位的恶性肿瘤，其防治策略的优化始终是肿瘤领域的核心议题。随着精准医学、分子生物学及免疫治疗的快速发展，2025年肺癌诊疗体系已形成覆盖风险评估、早期筛查、精准诊断、分层治疗及全程管理的全周期模式。以下从流行病学特征、诊断路径、分期标准、治疗策略及全程管理等方面系统阐述最新诊疗规范。

一、流行病学特征与危险因素

据2025年全球癌症统计数据，肺癌年新发病例约280万，占所有恶性肿瘤的11.4%；死亡病例约220万，占癌症相关死亡的18%。我国肺癌发病率与死亡率持续位居恶性肿瘤首位，年新发病例约82万，死亡病例约71万，其中非小细胞肺癌（NSCLC）占85%，小细胞肺癌（SCLC）占10%-15%，其他罕见类型（如大细胞癌、腺鳞癌）约5%。

吸烟仍是肺癌最主要的危险因素，吸烟者患肺癌风险较不吸烟者高10-30倍，且与吸烟量、烟龄呈正相关。二手烟暴露（被动吸烟）可使非吸烟者肺癌风险增加20%-30%。环境因素中，室内外空气污染（PM2.5、PM10）、职业暴露（石棉、氡气、砷、铬）及厨房油烟（高温煎炸产生的多环芳烃）的致病作用已被多项队列研究证实。此外，遗传易感性（如EGFR、ALK等驱动基因突变家族史）、慢性肺部疾病（COPD、肺纤维化）及电离辐射暴露（如胸部放疗史）也是重要风险因素。值得关注的是，近年不吸烟女性肺腺癌发病率显著上升，提示环境因素与激素水平可能参与其发病机制。

二、早期筛查与诊断路径

（一）高危人群筛查

基于2025年《中国肺癌筛查与早诊专家共识》，建议以下人群每年进行低剂量螺旋CT（LDCT）筛查：

1.年龄50-74岁，吸烟包年数≥20（包年数=每天吸烟包数×吸烟年数），且目前吸烟或戒烟＜15年；

2.年龄≥50岁，有以下任一危险因素：肺癌家族史（一级亲属）、职业暴露史（石棉等）、慢性阻塞性肺疾病史、弥漫性肺纤维化史。

LDCT筛查可使高危人群肺癌死亡率降低20%-26%。筛查发现肺结节时，需结合结节大小、形态（实性/亚实性）、生长速度及影像学特征（分叶、毛刺、空泡征）进行风险分层。直径≤4mm的实性结节建议12个月复查；4-6mm者6-12个月复查；6-8mm者3-6个月复查；＞8mm或亚实性结节（尤其是部分实性结节）需缩短随访间隔（3个月），并结合PET-CT或穿刺活检明确性质。

（二）精准诊断体系

1.病理学诊断：所有疑似肺癌病例需通过组织/细胞病理学确认。获取标本的主要方法包括：

-经支气管镜检查（普通支气管镜、超声支气管镜EBUS、电磁导航支气管镜）：适用于中央型肺癌或纵隔淋巴结评估；

-经皮肺穿刺活检：适用于外周型肺结节（距胸膜≤3cm），超声或CT引导下操作可提高成功率；

-胸腔镜/纵隔镜活检：用于其他方法无法确诊的纵隔或肺门病变；

-胸水细胞学：合并胸腔积液者需行胸水离心涂片或细胞块病理检查。

病理学诊断需明确组织学类型（腺癌、鳞癌、SCLC等），并通过免疫组化鉴别神经内分泌肿瘤（如CD56、Syn、CgA）及转移性肿瘤（如TTF-1、Napsin-A用于肺腺癌与乳腺癌鉴别）。

2.分子检测：所有NSCLC（腺癌、大细胞癌，鳞癌推荐）需在诊断时进行驱动基因检测，以指导靶向治疗。必检基因包括：EGFR（18-21外显子）、ALK（融合）、ROS1（融合）、MET（14号外显子跳跃突变）、RET（融合）、KRASG12C突变、NTRK（融合）及BRAFV600E突变。检测方法首选二代测序（NGS），可同时检测多个基因变异并评估肿瘤突变负荷（TMB）；组织标本不足时，可采用血浆循环肿瘤DNA（ctDNA）检测（液体活检），但需注意假阴性可能（建议联合组织检测）。

3.免疫治疗生物标志物检测：PD-L1表达（通过22C3、28-8等抗体检测，TPS评分）是NSCLC免疫治疗的重要参考指标；MSI-H/dMMR及高TMB（≥10Mut/Mb）提示对免疫单药或双药联合方案敏感。SCLC常规检测PD-L1表达以评估免疫联合治疗获益。

三、分期标准与治疗策略

（一）分期系统

采用2023年第八版IASLC肺癌分期标准（TNM8th），结合解剖学特征（原发肿瘤大小T、淋巴结转移N、远处转移M）进行分期。NSCLC分为Ⅰ-Ⅳ期，SCLC分为局限期（LD-SCLC，肿瘤局限于一侧胸腔，可被一个放射野覆盖）和广泛期（ED-SCLC，肿瘤超出单侧胸腔或合并远处转移）。

（二）各期治疗原则

1.早期肺癌（Ⅰ-Ⅱ期）

手术切除是首选治疗，目标为R0切除（切缘阴性）。推荐胸腔镜或机器人辅助胸腔镜手术（VATS/RATS），与开胸手术相比，可减少创伤