烧伤休克防治全国专家共识解读2026.pptx

烧伤休克防治全国专家共识解读录CONTENTS背景与核心问题病理生理机制临床表现与诊断标准防治策略与监测体系

背景与核心问题

烧伤后早期，休克是主要并发症及常见死亡原因之一。休克作为早期并发症成人烧伤面积超过30%TBSA，小儿超过10%TBSA，或成批烧伤合并创伤者风险更高。高危人群的识别治疗常不及时、不规范导致休克期不稳定，增加早期感染和脏器并发症风险，提高病死率。临床现状分析休克地位

高危人群成人烧伤总面积超过30%TBSA小儿烧伤面积超过10%TBSA成批烧伤或合并创伤者成人烧伤面积大于30%体表面积时，休克风险显著增加。小儿烧伤面积超过10%体表面积，休克发生的风险较高。多起烧伤事件或伴有其他严重创伤的患者，休克风险更高。

烧伤休克患者常因治疗延迟和操作不当，导致休克难以控制，增加早期感染和器官并发症的风险。治疗不及时与不规范由于治疗的不及时与不规范，休克期的病情管理往往不够稳定，进一步加剧了患者的病情恶化。休克期不稳定上述问题共同作用，使得烧伤休克患者的病死率显著提高，成为临床救治中的重大挑战。病死率升高临床现状

病理生理机制

心肌损伤早于容量丢失烧伤后立即出现心肌缺血，是休克难治的重要因素。心肌缺血的早期表现体液丢失导致血容量减少，进而加重心肌缺血和心功能下降。心肌缺血与血容量下降的关系心肌缺血加重导致心功能下降，进一步减少组织灌注，形成恶性循环。恶性循环的形成机制

烧伤后即刻出现心肌缺血，导致血容量减少，进一步加重心肌缺血，形成恶性循环。心肌缺血的恶性循环由于心肌缺血和血容量减少，心功能逐渐下降，导致组织灌注不足，加剧休克状态。心功能下降的恶性循环心肌缺血和心功能下降导致组织灌注不足，影响器官功能，进一步恶化休克状况。组织灌注不足的恶性循环恶性循环

010203关键发现烧伤后即刻出现心肌缺血，是休克难治的重要因素。心肌损伤早于容量丢失体液丢失导致血容量下降，进而加重心肌缺血和心功能下降，进一步减少组织灌注。恶性循环的病理生理机制烦渴、烦躁不安（脑缺氧）以及心率加快等早期症状，提示休克的发生和发展。早期症状与循环指标

临床表现与诊断标准

010203烦渴与烦躁不安心率增快尿量减少烧伤后，患者常因体液丢失导致烦渴和烦躁不安，这是由于脑缺氧引起的早期症状。烧伤后，成人心率超过120次/min，小儿超过150次/min，这早于血压下降，是休克早期的一个明显体征。烧伤休克患者的尿量会显著减少，表现为少尿或无尿，这是组织灌注不足的直接表现。早期症状

010203成人烧伤后心率超过120次/min，小儿超过150次/min，提示早期休克。烧伤患者脉压差缩小，后期血压明显下降，反映循环不稳定状态。尿量减少（少尿/无尿）、皮肤苍白/发绀、毛细血管充盈时间延长，提示组织灌注不足。心率变化血压波动组织灌注不足循环指标

烧伤后体内乳酸积累，导致血液pH值下降。大量血浆丢失和蛋白质分解加速，造成血液中蛋白质水平降低。烧伤导致的体液丢失使得血液变得更加粘稠，红细胞比容增加。代谢性酸中毒低蛋白血症血液浓缩内环境紊乱

防治策略与监测体系

根据烧伤患者的具体情况，选择合适的补液途径。对于大面积烧伤患者，优先选择静脉补液，确保快速有效地恢复血容量。使用标准的静脉补液公式作为指导，但需根据患者的尿量、血红蛋白浓度和血流动力学指标进行实时调整，避免盲目补液。在烧伤休克的早期阶段，采取前2-3小时内快速补充24小时预计总液体量的50%的策略，同时密切监测患者状况，预防肺水肿的发生。补液途径选择静脉补液公式应用延迟复苏策略容量补充

010203动力扶持通过药物和物理方法增强心脏泵血能力，减轻心肌缺血，提高组织灌注。采用血管活性药物调整血管张力，恢复有效循环血量，减少器官缺血缺氧损伤。综合运用多种治疗手段，如氧疗、营养支持等，保护重要脏器功能，降低并发症发生率。改善心功能纠正微循环障碍减少缺血缺氧损伤

010203延迟复苏策略特殊人群处理吸入性损伤管理前2-3小时快速补充24h总量的50%，严密监测防肺水肿。小儿胶体比例增加，头面部烧伤增量；老年控制补液速度和量，预防心肺衰竭。平衡抗休克与肺水肿矛盾，考虑预防性气管切开或呼吸机支持。特殊情况处理

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