肝硬化肝性脑病诊疗指南详细解读2026.pptx

肝硬化肝性脑病诊疗指南详细解读

01CONTENTS020304前言与背景流行病学与发病机制临床表现与诊断治疗策略与预防

前言与背景

01.02.03.肝性脑病（HE）根据基础肝病分为A、B、C三种类型，本指南主要聚焦于肝硬化相关的C型。轻微型肝性脑病（MHE）在肝硬化中的发生率较高，而显性肝性脑病（OHE）则在TIPS术后患者中更为常见。肝硬化失代偿的标志是出现OHE，而MHE仅为失代偿期的临床表现。再代偿标准为病因控制和停用特定药物后无HE复发。肝性脑病的分型轻微型与显性肝性脑病再代偿与失代偿标志定义与分型

010203指南更新中纳入了轻微型肝性脑病（MHE）和肝硬化再代偿等新概念。指南整合了国内外关于肝硬化相关肝性脑病的最新研究成果。2023年《隐匿性肝性脑病共识》的内容被纳入到此次指南修订中。新概念纳入国内外研究整合《隐匿性肝性脑病共识》引用更新背景

纳入新概念整合国内外研究进展修订时间与背景更新指南，包括轻微型HE和肝硬化再代偿的新概念。结合国际研究成果及2023年《隐匿性肝性脑病共识》。指南基于2018版进行修订，以适应新的临床需求和发现。修订依据

流行病学与发病机制

发病率与病因分布轻微型HE在肝硬化患者中发生率高达30%-84%，显示其在临床管理中的重要性。轻微型HE在肝硬化中的发生率显性HE在肝硬化患者中占30%-45%，TIPS术后可增加至10%-50%，提示治疗干预的必要性。OHE在肝硬化中的占比及其影响因素我国肝硬化以乙肝为主，再代偿率为56.2%，同时酒精性和代谢相关性脂肪肝的比例也在上升。我国肝硬化病因分布特点

010203该学说认为肝性脑病的发生与血液中氨基酸比例失衡及产生假性神经递质有关，这些物质在大脑中干扰正常神经传递。肝硬化导致的肝功能衰竭会影响GABA（γ-氨基丁酸）的代谢，进而影响苯二氮?受体复合物的功能，导致大脑抑制系统异常。长期肝病可导致体内锰积累，锰沉积于脑干网状结构，干扰其正常的功能，引起认知和行为障碍。氨基酸失衡与假性神经递质学说GABA/苯二氮?受体复合物失调锰沉积与脑干网状系统紊乱核心学说

诱因分析感染与消化道出血电解质紊乱与便秘药物与手术影响感染和消化道出血是肝性脑病的主要诱因，特别是自发性腹膜炎。低钾、低钠血症以及便秘状态会加剧血氨水平升高，诱发或加重HE。使用苯二氮?类药物及TIPS术后可能增加肝性脑病的风险，需谨慎管理。

临床表现与诊断

隐匿性肝性脑病是指没有明显临床症状，但通过神经心理学测试可检测到认知功能异常。出现显性肝性脑病（OHE）定义为肝硬化失代偿，此时需排除其他原因导致的HE。在病因控制和停用乳果糖/利福昔明超过12个月后无HE复发，可视为肝硬化再代偿。隐匿性肝性脑病（CHE）肝硬化失代偿标志再代偿标准临床分型与分级

实验室检查神经心理学测试影像学检查血氨检测对于肝性脑病的诊断具有重要价值，但需注意其水平与病情严重程度不总一致。神经心理学测试如MHE/HE1级的核心诊断工具，是评估隐匿性和轻微型肝性脑病的关键方法。MRI和CT不直接用于肝性脑病的诊断，主要用于排除颅内病变，如基底节高信号可能提示肝性脑病的存在。诊断方法

精神障碍鉴别颅内病变排除代谢性脑病识别需与肝硬化肝性脑病引起的神经精神异常相区分。包括出血、肿瘤等可能影响诊断的颅内疾病。低血糖、肺性脑病等其他代谢紊乱导致的脑功能异常。鉴别诊断

治疗策略与预防

010203分层管理原则通过神经心理学测试和血氨水平检测，早期识别轻微型肝性脑病(MHE)及隐匿性HE。早期筛查与诊断针对感染、电解质紊乱等诱因进行及时干预，并采用益生菌调节肠道菌群，联合乳果糖导泻。诱因去除与药物治疗根据HE分级提供个性化的营养计划，对于重症患者考虑人工肝支持或肝移植作为最后手段。营养支持与重症治疗

TITLEHERE核心治疗措施去除诱因抗感染、止血、纠正电解质紊乱和通便等措施是治疗肝性脑病的基础，旨在消除或减少诱发HE的因素。药物治疗包括益生菌调节肠道菌群、氟马西尼和丙泊酚等镇静药物控制症状，以及乳果糖和利福昔明作为一线药物用于降低血氨水平。营养支持根据肝性脑病的严重程度调整蛋白质和能量摄入，重症患者可能需要完全禁食肠道蛋白并静脉补充白蛋白。

01”02”03”一级预防措施二级预防策略TIPS术后HE预防预防策略针对未发生肝性脑病的患者，重点人群包括ChildC级、TIPS术后及糖尿病/肌少症患者，通过病因治疗和营养干预等手段进行预防。对于已发生显性肝性脑病的患者，核心措施包括健康教育、长期乳果糖或利福昔明维持治疗，以及TIPS术后患者的特定预防用药。针对接受TIPS手术的患者，识别高龄、低钠血症等危险因素，并在术后一年内采取药物干预等高风险预防措施，以降低肝性脑病的发生风险。

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