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急性肺栓塞诊断与治疗指南
目录CONTENTS病理生理学特征诊断策略与流程危险分层与风险评估治疗策略与管理
病理生理学特征
010203机械性阻塞的影响神经体液因素的作用右心室功能改变栓子直接导致肺血管床有效面积减少,当减少超过40%-50%时,mPAP可达40mmHg,心排血量下降。血栓释放的缩血管物质(如血栓素A2、5-羟色胺)以及低氧血症引发肺血管痉挛,增加PVR和右心室后负荷。PVR突然升高导致右心室后负荷猛增,引起右心室扩张、室壁张力增加、室间隔左移,导致左心室充盈受阻,心输出量下降。血流动力学改变
血栓释放的缩血管物质影响低氧血症引发的生理反应神经体液激活的代偿机制血栓素A2和5-羟色胺等缩血管物质由血栓释放,增加肺血管阻力。低氧血症导致肺血管痉挛,进一步加剧了肺动脉高压和右心室后负荷。交感神经系统被激活,试图通过增加心率和收缩力来代偿血流动力学变化,但长期效果有限。神经体液因素激活
010203右心室后负荷急剧增加心肌缺血神经体液激活PVR突然升高导致右心室后负荷猛增,引起右心室扩张、室壁张力增加。右心室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足,加之体循环低血压导致冠脉灌注压下降。激活交感神经系统,试图通过增加心率和收缩力来代偿,但薄壁的右心室难以长期代偿,最终导致右心功能不全和衰竭。右心室功能改变
诊断策略与流程
01”02”03”症状和体征的多样性临床可能性评估工具D-二聚体检测的应用临床表现评估急性肺栓塞的症状和体征从无症状到猝死不等,包括呼吸困难、胸痛、晕厥和咯血等。推荐使用Wells评分、修订版Geneva评分和YEARS模型来评估PE的可能性。D-二聚体是高敏感性的排除性测试,但需注意多种情况可导致假阳性结果。
010203D-二聚体在急性肺栓塞中的诊断作用动脉血气分析的价值心电图的辅助诊断意义D-二聚体高敏感性用于排除急性肺栓塞,推荐使用年龄校正临界值提高特异性。动脉血气分析对评估低氧血症和肺泡-动脉氧分压差增大有重要价值,但特异性有限。心电图无特异性表现,可辅助鉴别急性冠脉综合征,主要用于排除其他心脏疾病。实验室检查应用
确诊PE的首选影像学方法,直接征象为肺动脉内充盈缺损。CT肺动脉造影(CTPA)发现DVT可间接支持VTE诊断,为抗凝治疗提供依据。下肢静脉加压超声用于无法行CTPA的患者,正常结果可基本排除PE。肺通气/灌注(V/Q)显像影像学确诊方法
危险分层与风险评估
010203高危PE患者表现为休克或持续性低血压,需立即进行床旁超声心动图评估右心功能。使用Wells评分、修订版Geneva评分或“YEARS”模型对疑似APE患者进行临床可能性评估。高敏感性的D-二聚体检测用于排除PE,推荐使用年龄校正临界值以提高老年患者的特异性。血流动力学评估临床可能性评分D-二聚体检测高危患者识别
010203中危患者指血流动力学稳定,但存在右心室功能障碍或心肌损伤标志物升高。中危患者的定义和识别对中危APE患者应立即启动抗凝治疗,并密切监测病情变化,必要时调整治疗方案。中危患者的治疗策略中危患者在急性期治疗后,需定期随访评估,预防远期并发症如慢性血栓栓塞性肺动脉高压等。中危患者的长期管理中危患者管理
010203对血流动力学稳定的疑似APE患者进行标准诊断流程。采用高敏/中敏法检测D-二聚体,以快速排除低危患者。无明确危险因素的VTE复发患者应考虑延长抗凝治疗。低危患者的初步评估使用D-二聚体排除低危患者抗凝治疗的长期策略低危患者处理
治疗策略与管理
010302氧疗与循环支持机械通气策略血管活性药物使用纠正低氧血症,对低血压者谨慎扩容,以改善患者的整体状况。避免高气道压和呼气末正压,以免进一步减少回心血量,加重右心衰。根据具体情况选择合适的血管活性药物,如去甲肾上腺素用于改善冠脉灌注和泵功能。一般支持治疗
123抗凝治疗方案直接口服抗凝药(DOACs)如利伐沙班、阿哌沙班等,因其固定剂量、无需监测及低出血风险被指南推荐为首选。对于特定情况如抗磷脂综合征或严重肾功能不全患者,维生素K拮抗剂(VKA)如华法林是推荐的抗凝药物,需与胃肠外抗凝重叠使用。根据患者的具体情况,抗凝疗程至少持续3个月,对于复发性VTE、活动性肿瘤等情况,建议延长抗凝时间甚至终身。抗凝治疗的优先选择维生素K拮抗剂的应用抗凝疗程的制定
010203特殊情况下的治疗推荐使用LMWH进行抗凝治疗,避免使用华法林和DOACs。溶栓仅在危及生命的高危情况下考虑。妊娠合并APE的治疗初始抗凝首选LMWH,长期抗凝可选用利伐沙班等DOACs,特别是对于无胃肠道或泌尿生殖道高出血风险的肿瘤患者。肿瘤合并APE的治疗住院患者应进行动态VTE和出血风险评估,根据风险高低选择预防剂量的抗凝
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